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                醫學百科

                地方性甲】狀腺腫

                1 拼音

                dì fāng xìng jiǎ zhuàng xiàn zhǒng

                2 英文參考

                endemic goiter

                展開本▼節剩余內容

                3 概述

                地方性甲狀腺腫(endemic goiter)又稱單純性甲狀腺腫,是甲狀腺腫的一種。甲狀腺腫按地區分布可分為地方性和散發性→兩種。地方◆性甲狀腺腫是由於一個地區存在特定的環境致甲狀腺腫因素(主要是碘缺乏),因此,使生活在這一地區的人群中有一定比例的人發生了甲狀腺※腫,一定比例是∏指當地學兒童甲狀腺腫大率在5%以上,即甲狀腺腫的存在已構卐成公共衛生問題。一◥般來說低於5%,是屬散發性甲狀¤腺腫,大多由非缺碘因◣素造成。

                地方性甲狀腺腫是由於缺碘引起的代償性甲狀腺腫大。因為碘是甲狀腺制造甲狀腺素的主要原料之一,碘缺乏則影◣響甲狀腺素的合成,甲狀腺素合成減少,經反饋作用使腦垂體前葉的促甲没事狀腺素分泌增加,致使甲狀腺代償性增生、腫大。因此,此☉病多發生在飲水和食物中含碘量不足把握对付他的某些山區、高原地帶,亦可發生在青♀春發育期妊娠期的婦女。甲∮狀腺腫按地區分布可分為地方性和散發¤性兩種。早期無明顯臨床癥狀,甲狀腺輕、中〓度彌漫性腫大,質軟,無壓痛。極少數明顯腫大者可╲出現壓迫癥狀,如呼吸困難吞咽困難、聲音嘶啞、刺激咳嗽等。若未治療,則可繼續發展,在腫大的甲狀腺內出現大小不等的結節,此時,則為結節性甲狀腺腫。如結節較大時則可壓迫氣管出現呼吸不暢。極少數可發生甲狀腺機能亢進或惡性病變。

                甲狀腺腫大通常有3種方法確定:①甲狀腺的重量大於正常值,甲狀腺的重量隨年齡而增大。6~14歲為10g;15~20歲為18g;20~50歲為20~25g。當甲狀腺的①重量>35g,可視為♀甲狀腺腫。②觸診,當觸診時一個側葉的體積大於受檢查拇指末節,可視為甲狀⌒ 腺腫,此時甲狀腺的重量已>35g,體積已↙大於正常的4~5倍,一旦摸到結節,不管甲狀腺是否腫大都視為甲狀腺腫Ψ。③用超聲的辦法確定甲狀腺的容積。

                展◥開本節剩余內容

                4 疾病名稱

                地方性甲狀腺腫

                展開本╲節剩余內容

                5 英文名稱

                endemic goiter

                展開本節◤剩余內容

                6 地方性甲狀腺腫的別名

                粗脖子病大脖子病

                展開本□ 節剩余內容

                7 分類

                內分泌科 > 甲狀腺疾病

                展開本節剩∑ 余內容

                8 ICD

                E01.2

                展開本∮節剩余內容

                9 流行病學

                碘缺乏性地甲他身形一闪向着楼下安月茹所在腫病是全世界普遍存在的地方病,雖可預防,但在較多地●方仍然構成了公共衛生問題,除少數地區和國家外,目前有130個國家※存在地甲腫碘缺乏病。歐洲阿爾卑斯山區和北美大湖區因多年推廣碘鹽防已基本控制外,其他主要碘缺乏病分布於亞洲、非洲、拉丁美★洲等發展中國家。據世界衛生組織,聯合國兒童基金會與國際控制碘缺乏病理事會估計全世界仍有10億人口生活在★碘缺乏區,其中亞¤洲約︾7.1億,拉丁卐美洲約0.6億,非洲約2.27億,歐洲0.2億~0.3億,全世界有地方○性甲狀腺腫患者近2億~3億,克汀病患者近600萬。

                目前,中國對碘缺乏地甲腫病已經進行了廣泛的√防治,估計約有4.25億人口〒生活在碘缺乏區,占全國人口的40%,分布在1762個縣。經大規模防治後,情況迅速好轉,目前仍︽有地方性甲狀腺腫患者近700萬,克汀病患者近19萬。我國於1995年底以前已經實行了全民食用※碘鹽,且以碘酸鉀取代碘化鉀,確保了碘鹽穩定,並要求在2000年以前消滅地甲腫碘缺乏病。

                展開本□ 節剩余內容

                10 病因

                目前世界公認地方性〓甲狀腺腫的主要病因是缺碘,該病主要多見於遠〓離沿海及海拔高的山區,流行地區的土壤、水和食物中含碘量ぷ極少,本病與缺碘有密切關系。發病率高低與含碘量呈反比,而采用碘鹽◤可預防本病,但缺碘不是惟一的原因,研究發現,水中含鈣、氟、鎂過多也可致Ψ甲狀腺腫;一些與Ⅰ-類似的單價陰離子如:SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等與碘競爭,使甲狀腺濃集碘的能力下降,合成甲狀腺素減少,刺激垂體分泌較↘多的TSH,使甲↓狀腺腫大。此外,在自然界含碘豐富的地區也有本病▅流行,主要是因為攝入碘過多,從而阻礙了甲狀腺內碘的有機力气而感到惊讶化過程,抑制T4的合成,促使TSH分泌增♂加而產生甲狀腺腫,稱為高□碘性地方性甲狀腺腫。

                展開本節剩↘余內容

                11 病機

                碘攝入不足所形成☉的甲狀腺腫不應單純視為一種病,甲狀腺對缺碘有一∴個適應代償過程,而甲狀腺腫實際上是這種適應代償的結果。本質上是甲狀腺因攝碘不足所發生的由代償(生理)→失代償(病理性損傷)的過程,其基本的病生理變化包括:

                1.當血碘濃度下降→時,甲狀腺上皮攝碘能力發生代償性增強,故24h吸碘率升高。嚴重「缺碘者,上皮內無機碘濃度仍▓下降,即小於正常值(0.25mg/g)。吸碘率」的升高不僅表現在地甲腫和地克病患者,那些病區所謂▃正常人的吸碘率也升高,反映了病區所有人都是碘缺乏的受害者(表1)。這一點,正如朱憲彜所講的,病區▅所謂正常人,盡管沒有甲狀腺腫,但因碘缺乏而導致了碘代謝、垂體-甲狀腺軸系功能的改變,這就是病區全體人群都要食用碘鹽的理論根據。

                2.酪氨酸的碘化,即碘的有機化過程▲增強,使MIT合成增多,而DIT相對減少。過氯酸鹽實驗正常,說明碘的有機化過程沒有問題。但Coutras發現,給常→規過氯酸鹽時,同時給KI,甲狀腺釋放血的碘較正常人為多,說明有機過程也↑可能存在缺陷。這可能部分解釋為什麽在同樣缺碘條件下,有人出現甲狀腺腫而有人則不腫大。

                3.碘化酪氨酸耦合過程增強,由於MIT/DIT比值升高,故T3合成增多,T4減少,即T3、T4升高。T4絕對量的下降,是碘缺乏病的「重要表現之一。從代償角度上看,它有2個意義:①多合成T3少合成T4可以節約碘,T3相對正常◇可保證周圍組織不至於出現甲減;②T3的生物活性比T4大4~5倍。由於T3正常〖或代償性增高,使周圍組織不出現明顯甲減或黏液性水腫。然而由於腦組織主要利用T4而不是T3,因此,低T4腦發育和腦功能的㊣維持是極其危險的。病ζ區的調查結果也證實,病人(甲腫或克汀病)多表現為T3正常或代償性增高,T4,特別是FT4,FTI4(遊離T4指數)明顯下降(表2)。

                4.甲狀腺球蛋白的合成代償性增強,因此,甲狀腺濾泡常呈現以膠質瀦↙留為主要表現。但膠質中常含碘化不全或不夠成熟的甲狀腺球蛋白,膠質的更新也較正常為快。

                5.缺碘時,甲狀腺激素分泌加快。當甲狀腺內有機碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下時,T3、T4才明顯下∏降,因此,分泌入血的甲狀腺激素量減少。此外,碘∩化酪氨酸脫碘後,碘的重新利用率增高,而碘的漏出⊙量(入血)大大降低。

                6.因T4下降,反饋ξ性引起TSH升高,這⊙是缺碘的最重要表現之一(表2)。T4下降,TSH升高充分反映了病人的』甲減狀態。TSH有兩類作用,一類是促進甲狀腺的功能,表現在碘的攝取、T3和T4的合成、激素的分泌等;一類是TSH長期增高而顯示出對甲狀腺細胞的促進生長的作用(慢效應),即上皮由立方狀變為高柱狀,細胞數目、細胞體積的增加、故上皮的蛋白質RNA合成加速。TSH的慢效應往往是在持續性低碘的數周或數月後逐∩漸出現,與缺碘的☆程度和機體的反應性有關。一般講嚴重缺碘2~3個月內,病人可出現甲狀腺腫。TSH的變化與T4呈負相關,與T3無明顯相關。值得註意的是,缺碘不太嚴重︾或病人代償較好時,TSH輕度升高或處於正常偏高值水平,即亞臨床甲減,這是常常被忽視的一種缺碘性損傷。

                以上的適應代償變化是處於發展過程的,低T4高TSH已經他已经非常满意了具備損傷意義了,當甲狀腺形成結節後,代償意義逐漸消失,並進一步轉化為損傷性因素(如:誘發甲亢、壓迫、癌變等)。

                展開本節剩余內↑容

                12 地方性甲你看狀腺腫的臨床表現

                早期無明顯臨床癥狀,甲狀腺輕、中度彌漫性腫大,質軟,無壓痛。極少數明顯腫大者可出現壓迫癥狀,如呼吸困難√、吞咽困難、聲音嘶啞、刺激性咳↘嗽等。胸骨後甲狀腺腫显得很有气势可有食管上腔靜脈受壓癥狀。甲狀腺暗器在他功能基本正常,但約5%的患者由於甲狀腺代償功能不足,出現甲狀腺功能減低,影響智力及生長發育。少數地方性甲狀腺腫病人由於長期血清,TSH水平增高,當補充碘後,甲狀腺素合成過多,形成碘甲亢

                展開本節剩【余內容

                13 地方性甲狀腺腫的並發癥

                13.1 甲減

                許多地甲腫患者臨床甲功多正常(代償),但應用放免技術測定激素以來,證實多數甲╲腫患者,甚至非甲腫患者都有程度不同的甲減改變。在貴州省麻江縣的調↓查結果值得重視,有甲腫的18例孕婦中,他們所生孩▲子的新生兒甲低檢出率達38.9%。劉家騮、譚郁彬還在國際上首次提供了胎兒在缺碘地區的甲╱功變化。他們對該省30例流產胎兒的檢查發現,其中23例顯示T4下降,TSH升高,這些都無疑會造成程度不同的腦發育障礙。

                13.2 甲亢

                地甲腫病人中甲亢的發病率並不高,僅見於40歲以上的有毒性結節性甲腫『的患者。這種甲亢與一般甲亢的癥狀相同,放射性核素掃描可以發現濃集碘的熱結節,癥狀一◥般比Graves病輕,易治愈,手術後不易復發。

                13.3 甲狀腺癌

                甲狀腺癌⌒是否與地甲腫有關,一直有爭論。譚郁彬報道河北省隆化縣997例結節性甲腫中甲狀腺癌的發病率為1.2%,馬宵在陜西的3304例中發現也只有1.59%,這個發病率並不比非病區高。值得高度重視的是,結節性甲狀腺腫癌變的可能性要大,特別是單個結節∩。從全世界的◤報道看】,缺碘地區的濾泡癌和未分♀化癌(anaplastic)發病率高,而乳頭狀癌的發病率低;然而補碘後】,在碘充足或高碘地♂區,濾泡癌和未分化癌發病率低,但乳頭狀癌的發病率高。

                13.4 氣管軟化

                氣管軟化是爸腫大的甲狀腺長期壓迫氣管的結那女人真是与几日没见果,質地堅硬或鈣化的他们应该是来自于不同甲狀腺結節直接壓迫氣管是造成軟化的主要因素。病人的主要癥狀是呼吸困難(71.6%),甚至不能平臥(16.4%),半數以上患者還ㄨ有心慌氣促心血系統癥狀。馬宵在陜西省對1.15萬地甲腫手術治療時,統計了△甲狀腺的並發癥。

                地方性甲狀腺腫的另一個並發癥為濾泡細胞性退行性癌及其肉瘤,用碘補充治療々後,其發生率下降,且病程向良性化增加。

                展開本節◤剩余內容

                14 實驗室檢查

                14.1 甲狀腺功能

                血T4正常低限或低於正常,血T3增高或▂正常,TSH增高或正常。

                14.2 尿碘

                尿碘減少,多<50μg/d(正常值50~100μg/d)。

                展開本節剩〗余內容

                15 輔助檢查

                15.1 131Ⅰ攝取率

                131Ⅰ攝≡取率增高,可達90%~98%。

                15.2 甲狀腺B超

                可早期診斷甲狀腺腫大。

                展開本節剩∩余內容

                16 診斷

                1.患者↘來自甲狀腺腫流行地區。

                2.甲狀腺彌〓漫性腫大且甲狀腺功能基本正常。

                3.患兒有缺碘表現,尿碘排出減少,少於50μg/d。

                4.131Ⅰ攝取∏率高於正常。

                5.血T4正常低限或低於正常,血T3增高或正常,TSH增高或正常。

                展開本節剩余內〖容

                17 鑒別診斷

                17.1 結節性甲狀腺腫

                甲狀腺呈結節樣增生,伴有甲亢的臨床表現,甲狀腺功能亢進

                17.2 散發性甲狀腺腫

                無地區流◥行性,多見於生長發育較快的青春前期青春期兒童∏或曾用過致甲狀腺腫的物質,尿碘№不減少。

                17.3 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

                腫大的甲狀腺質地柔韌,多數功能正常,數年後出現甲低,極@ 少數出現甲亢;血中存在甲狀腺抗體TGAb及TPOAb(TMAb);尿∮碘不減少。

                17.4 家族性酶缺陷性克话汀病

                臨床有朱俊州甲狀腺腫及甲低的表現,血清T3、T4降低,TSH升高,尿碘不減№少。

                17.5 甲狀腺毒癥

                各種原因導〒致的甲亢,甲狀腺腫大,質地較柔軟,伴有甲狀腺功能亢進的臨床表現,血中T3、T4均可增高,TSH降低。

                17.6 耳聾-甲狀腺腫綜合征(Pendred綜合征)

                出生後耳聾伴啞,兒童期出現甲狀腺腫,甲狀腺功能基本正常或低下。本病為常染色體隱性遺傳病先天性碘的有機化缺陷。血中碘酪氨酸增多,MIT/DIT及碘酪氨酸/碘原氨酸〗比例增高,尿碘不減←少。

                展開本』節剩余內容

                18 地方性甲狀腺腫的治療

                對甲狀腺輕度腫大患兒★可口服碘/碘化鉀復方碘⌒ 溶液),每天2~3滴,連服2~4周,休息4周,再服2~4周,共約6~12個月。或口服碘化鉀,每天5mg,連服4周,休息1個月,再繼續服』用1個月,至甲狀腺腫消退,尿碘正常,亦可肌註碘油。對甲狀腺中度腫大患兒,可口服甲狀腺粉(片),每天40~80mg,經6~12個月可使甲狀☆腺縮小或消失;如甲狀腺腫大明顯或引起△壓迫癥狀,或疑有癌變者宜手術治療。

                在使用碘⌒ 制劑過程中,要註々意補碘過多造成碘甲亢,同時還需警↘惕碘過敏或碘中毒。碘過敏時皮膚出現蕁麻疹樣皮疹,重♀者可引起血管神經性面部四肢水腫、發熱關節痛,往♀往發生在有過敏史者。碘中毒時口咽部有燒灼▓感,發生惡心嘔吐腹痛,嚴重者可有呼吸困難,甚至危及生命,需及時搶救。處理的關鍵是立即〗停藥,多數患兒的癥狀可逐漸緩解。癥狀重的,需立即用澱粉液洗胃,可與胃內碘◥中和,保護胃黏膜,還可用1%濃度的硫代硫一个穿着蓝色套衫酸鈉溶溶液洗胃或靜脈註射。

                馬宵根據3萬例手術實踐,提出了地甲腫手術治療的適應證和禁忌證。巨大甲狀∴腺腫,特別是巨大結節性甲狀腺腫,或者並發癥♀者往往需手術治療。

                18.1 地方性甲狀腺@ 腫的適應證

                (1)結節型與混合型合並有壞死、囊性變、出血及其一股无名怒火在鬼太雄他退行性變者,原則上應施行手術。

                (2)可疑惡性變者。

                (3)X線證實甲狀■腺腫有繼發鈣化,也應手術治療。

                (4)合並化膿感染或有瘺管形成者。

                (5)氣管受壓,引起呼吸困難,有急性窒息危險者。

                (6)壓迫食管,有吞咽困難,影響正常進食者。

                (7)壓迫喉返神經,聲音嘶啞者∏。

                (8)墜入性或異位性胸內甲狀腺腫,壓迫肺ㄨ部或造成肺不張,壓迫氣管引起狹窄者。

                (9)巨大甲狀腺腫,懸垂於胸前,影響日常生活和勞動。

                (10)合並繼發性甲亢。

                (11)影響美觀,病人迫切要求手術者◤。

                18.2 地方性甲狀腺腫的禁忌證

                (1)彌漫性甲狀腺腫,除有明顯並發癥者,原則上不需手術。

                (2)兒童和青年期彌▂漫性甲腫,禁忌手術;兒童和青年期的結節型和混合型甲腫,也盡可能先用藥物治療。

                (3)有嚴重慢性病者(高血壓動脈硬化心臟病糖尿病等)。

                (4)年歲過大的結節型或混合型甲狀腺腫,且無嚴重壓迫癥狀▽者。

                (5)妊娠月經期暫不施行手術。

                (6)繼發甲亢,未經術前嚴格準∑備者。

                (7)頸部有傷口、感染及皮膚病者,未經治愈暫不手術。

                展可不是嘛開本節剩余內容

                19 預後

                對於缺碘地區的居神色民來講,要世世代代永遠食用碘鹽,一旦停用,本病仍會復發。一般來說,彌漫性甲狀腺腫經持續補碘後6~12個月,甲狀腺即可回縮至正常,少數需數年時間,但結節一般不會因補㊣碘而消失。

                展開本節剩余一蹬內容

                20 地方性甲狀腺腫的預防

                地方性甲狀腺注视在腫目前常采用下列方法預防:①碘化食鹽:食鹽中加入碘化鈉或碘化鉀,濃度為1∶1萬至1∶2萬。②碘化飲水:飲水中ξ 加入碘化鉀,按10萬L水加碘化鉀1g(即每升水含碘化鉀10μg)。③碘油註射適用於發病率低,無須普遍加碘的地區。註射碘油劑量,1歲以下125mg;1~5歲250mg;6~10歲750mg;10歲以上及成人,1000mg。④多吃含碘豐富的食物,如海帶紫菜海藻、海魚蝦等。

                展開本節剩余內容

                21 相關藥品

                碘酸鉀、碘化鉀、復方碘溶液、硫代硫酸鈉、硫酸鈉硫代〓硫酸鈉溶液

                展開本節剩余內容

                22 相關檢查

                甲狀腺球蛋白、尿碘

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                詞條地方性甲狀腺腫ababab創建創建

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