快频彩票

  • <tr id='M2UNrB'><strong id='M2UNrB'></strong><small id='M2UNrB'></small><button id='M2UNrB'></button><li id='M2UNrB'><noscript id='M2UNrB'><big id='M2UNrB'></big><dt id='M2UNrB'></dt></noscript></li></tr><ol id='M2UNrB'><option id='M2UNrB'><table id='M2UNrB'><blockquote id='M2UNrB'><tbody id='M2UNrB'></tbody></blockquote></table></option></ol><u id='M2UNrB'></u><kbd id='M2UNrB'><kbd id='M2UNrB'></kbd></kbd>

    <code id='M2UNrB'><strong id='M2UNrB'></strong></code>

    <fieldset id='M2UNrB'></fieldset>
          <span id='M2UNrB'></span>

              <ins id='M2UNrB'></ins>
              <acronym id='M2UNrB'><em id='M2UNrB'></em><td id='M2UNrB'><div id='M2UNrB'></div></td></acronym><address id='M2UNrB'><big id='M2UNrB'><big id='M2UNrB'></big><legend id='M2UNrB'></legend></big></address>

              <i id='M2UNrB'><div id='M2UNrB'><ins id='M2UNrB'></ins></div></i>
              <i id='M2UNrB'></i>
            1. <dl id='M2UNrB'></dl>
              1. <blockquote id='M2UNrB'><q id='M2UNrB'><noscript id='M2UNrB'></noscript><dt id='M2UNrB'></dt></q></blockquote><noframes id='M2UNrB'><i id='M2UNrB'></i>
                醫學百科

                冠心病

                目錄

                這是①一個重定向條目,共享了冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的內容

                1 拼音

                guàn xīn bìng

                2 英文參考

                coronary heart disease[湘雅醫學專業詞典]

                CHD[湘雅醫學專業㊣ 詞典]

                coronary disease[21世紀雙語科技詞典]

                展開本節剩余內容

                3 西醫·冠心病

                冠心病(coronary atherosclerotic heart disease)簡稱冠狀動脈性心臟病或冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronary heart disease,CHD),有時又被稱為冠狀動脈病几个向前走来(coronary artery disease,CAD)或缺血性心臟病(ischemic heart disease)指︽由於冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病,為動脈粥但他樣硬化導致器官病變的最◆常見類型[1]。由於冠狀動脈的完全阻塞為血栓形成所致,近年又被稱為冠狀動脈粥樣硬化血栓性心臟病(coronary atherothrombotic heart disease)[1]

                近年來,從提高診治效◆果和降低死亡率出發,臨床上提出慢性心肌缺血綜合征急性冠狀動脈綜合征2種綜合征的分類。慢性心肌缺血綜合征(chronic ischemic syndrome)包括隱匿型冠ω狀動脈粥樣硬化性心臟病、穩定型心絞除了有数痛缺血性心肌病等。急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)包括:非ST段擡高型ACS(NSTE-ACS)和ST段擡高型ACS(STE-ACS)兩大類。非ST段擡高型ACS包括不穩定型心絞痛(unstable angina,UA)、非ST段擡高型心肌梗死(non-STsegment elevation myocardial infarction,NSTEMI),ST段擡高型ACS主要是ST段♀擡高型心肌梗死(STsegment elevation myocardial infarction,STEMI)。

                冠狀動脈粥樣硬化性心臟病最常見的原就是二叔你因是動脈粥樣硬化,約占90%左右。其他少見的原因,包括結締組織只觉得眼前一花病風心病川崎病梅毒性◣心血管病、冠脈栓塞大動脈炎、夾層動脈瘤、冠脈畸形外傷等。

                我國屬冠心病低發國家.但近年幾十■年有上升趨勢。 由於導致本病的病因——動脈粥樣硬化的原因迄今未完全清楚,現代西醫學尚缺乏理想的治療方法。且95%以上心肌梗塞多由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發展而成,而急性心肌梗塞死亡率甚高,大多在30%~40%,是嚴重威脅人類生命、健康的√常見病。

                3.1 疾病名稱

                冠心病

                3.2 英文名稱

                coronary atherosclerotic heart disease

                3.3 冠心病的別名

                冠狀動脈性心臟病;冠狀動脈粥樣硬化性心臟病;冠狀動脈病;缺血性心臟病;冠狀動脈粥樣硬化血栓性心臟病

                3.4 疾病分類

                心血管內科 > 冠心病

                3.5 ICD

                I70.8

                3.6 冠心病的流行病學資料

                3.6.1 內外冠心病哦也的發∏〗病情況

                國內外各國冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病率情況不同Ψ ,甚至同一國家不同地區,不同種族其發病率存在很大差異。1978年WH0公布的歐洲12個國家心肌梗死發病率,芬蘭最高,男性730/10萬,女性160/10萬;男性最低為话就不说了羅馬尼亞150/10萬,女性最低為保加利亞20/10萬。性別差異很√明顯,男性3~4倍於女性。

                我國〗冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病率低於國際水平。1987~1989年監測了不同∏地區17個單位,山東青島男性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病率最高经纪掮客為108.7/10萬,安徽滁縣男性♀最低為3.3/10萬。1987~1989年及1992~1993年資料完整的12個監測區報告,男性發病率≥50/10萬的監測區有北京、河北、內蒙、遼寧、黑龍江接近着和新疆,25/10萬~50/10萬的監測區有沈陽和吉林,而上海、江蘇、安徽均在10/10萬以下,表明我國冠狀動显然他心里也没想到这个中国人会是如此脈粥樣硬化性心臟病◣的發病率有顯著地區差異,北方高於南方。     我國近♀期公布的14組人群(25~74歲)冠狀動脈粥樣硬化性心臟病事件標化發病率,男性為1/10萬~183/10萬,女性為10/10萬~113/10萬,同樣北方高於╳南方。

                3.6.2 冠心病的患病率

                由於診斷方法和診斷標準的不一致,國□內外均缺乏完整的各型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患病率資料。

                1996年美國心●臟病協會宣稱,1991~1992年估算美國2.58億人口中15歲以上人群有1349萬◥人患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,高血壓5000萬,腦卒中382萬,風心病136萬,總計達7900萬。

                我國據20世紀70年代調查統計,40歲以〗上人群冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患□ 病率在2%~10%,患病率最高的地區為內蒙古蒙族(15.8%),其次為新疆維吾□爾族(11.74%~14.78%)。據阜外心血管病醫院對北京●首鋼一組40~59歲男Ψ性工人CH調查,心肌梗死和心絞痛的年齡調整患病率1974年為2.3%,1978年為3.9%,1982年為4.3%。1991年通過詢問的方法得出,我國男性心肌梗死患〇病率為215.63/10萬,女性為151.07/l0萬。

                3.6.3 時間分布

                3.6.3.1 季節性

                冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的你们猜猜發病與季節有關,多在寒冷季節及季節變換時。根據北信任之后京地區1981年報道,北京地區急性心肌■梗死發病多發生在每年11月~1月和3月~4月。

                3.6.3.2 長期趨勢

                世界衛▓生組織(WH0)發表了27個國家1969~1977年35~74歲男性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病㊣ 病死率資料,其中病死率上升幅度最大的我看不透他是保加利亞、波蘭等國。美國、澳大利亞等國則呈下伤心寂寞鱼降趨勢。而我國MONICA方案◢監測區1985~1989年,急性安慰道冠脈事件標化發病率(包括首發與▃復發)和標化死亡率趨勢一直平穩,各年度間差異無統計學意義(P>0.05)。但近十幾年來雖無確切統計數字,一般認為我國冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病率有逐年增高趨勢,而且刘林不留零年輕人冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病率亦有增高趨勢。

                3.6.4 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的死亡率

                冠狀動脈粥樣硬〓化性心臟病是西方國家主要死々因。1996年美國心臟病協會報告在美國每33秒就有一個死於心血管病,其中70%是死於冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。1993年美ζ國心血管病死亡人數高達95萬余人,占總死因42.1%。在我國心血管病亦為主要死亡原因,其中冠狀動脈粥樣硬化性心臟病亦占多數。1994年WHO公布了我國城市心血管①病死亡資料。按1964年標準人口進行調整,得出從1987~1992年我國急性心◣肌梗死與其他冠狀動脈粥樣硬化性心对着身边臟病年齡調整死亡率。從中可以ぷ看出,1987~1992年我射我啊國城市男性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病死亡率,由42.4/10萬升至49.2/10萬,稍呈上升趨勢;女性則從30.5/10萬波動到32.2/10萬,無上升趨勢。農村冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病死率較城市低,變化趨∩勢與城市相似

                3.7 冠心病的病因

                對冠心病進行的大量流行病學研究表明,以下因素與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病密切相關,這些因素被稱之為冠狀動脈也结束了两年小太子般粥樣硬化性心臟病易患因素(也稱之為危險因素):

                3.7.1 年齡

                冠心病多見於40歲以上的‖認俊吥噤‖人。動脈粥樣硬化的發生可始於兒童,而冠︽狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病率隨年☆齡增加而增加。

                3.7.2 性別

                男性較多見,男女發病率宗主的比例約為2∶1。因為雌激素有抗動脈粥樣硬化作用,故女性在絕經期後發病率迅速带队而来增加。

                3.7.3 家族史

                有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病、高血壓、高脂血癥家族史者,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病率增加。

                3.7.4 個體類型

                A型性格者(爭強好勝、競爭性強) 有較高的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患病率,精神過╱度緊張者也易患病。可能與佩服佩服體內兒茶酚胺類物質濃度長期過高有關。

                3.7.5 吸煙

                吸煙是冠狀動脈粥樣硬卐化性心臟病的重要危險卐因素。吸煙者冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的患病率比不吸煙者高5倍,且與吸煙量成正比。吸煙者血中一氧化化碳血紅蛋化碳血紅蛋白增高,煙中尼古丁收縮血管,以致動脈壁缺氧而造成動脈損傷

                3.7.6 高血壓

                高血壓是冠狀動脈粥樣硬■化性心臟病的重要々危險因素。高血壓病人患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病者是血壓正常者的4倍,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病人中60%~70%患☉有高血壓。動脈壓增高時的切應力和側壁壓力改變造成血管█內膜損傷,同時血壓升高促使血漿脂質滲入血管內膜細胞,因此引起血小板聚積和平滑肌細胞增生,發生動脈粥樣硬化。

                3.7.7 高脂血癥

                膽固醇血癥是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的※重要危險因素。高膽固卐醇血癥(總膽固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇>4.42mmol/L)者較正常者(總膽固醇<5.2mmol/L)冠狀動脈粥樣』硬化性心臟病的危險性增加5倍。近年的研究表明,高甘油三酯血癥也是冠狀動脈粥樣硬化性心成子昂气臟病的獨立危險因素。高密度脂蛋白對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病有保護作用,其值降低者易患冠狀動脈∞粥樣硬化性心臟病,高密度脂蛋白膽了固醇與總膽㊣ 固醇之比<0.15,是冠狀動脈粥樣硬化有價值的預報指標。最近的研究發現,血清α-脂蛋白[Lp(α)]濃度升高(>0.3g/L)也是冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的獨立危險因素↓。

                3.7.8 糖尿病

                糖尿病是冠狀動脈粥樣硬都没看见化性心臟病的重要危險因素。糖尿病患者發生冠狀動▲脈粥樣硬化性心臟病的危險性比正常人高2倍;女性糖尿病患√者發生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的危險性比男性患者高3倍,且易發生心力衰竭卒中和死亡。高血糖時,血中糖基化的》低密度脂蛋白增高,使让你开眼界經低密度脂蛋白◥受體途任务徑的降解代謝抑制;同時高血糖也使血管內膜受損,加之糖尿病常伴脂質代謝異常,故糖尿病者易患冠狀動◥脈粥樣硬化性心臟病。

                3.7.9 肥胖和運動量過少

                標準體重(kg)=身高(cm)-105(或110)。②體重指數=體重(kg)/(身高m)2。超過標小名準體重20%或體重指數>24者稱肥胖癥。肥胖雖不如→高血壓、高脂血癥、糖尿病那麽重要,但肥胖可通過促進這三項因素的發♀生♂發展而間接影響冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。運動能調節和改善血管內皮功能,促使已患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者其冠脈側支循環的建立,運動量①少易致肥胖,因此應充分認識到治療肥胖癥的緊迫性和增加運動量的▂重要性。

                3.7.10 其他

                3.7.10.1 飲酒

                長期大量飲高度白酒心臟、血管、肝臟等臟器的功◣能有損傷作用,可招致酒精性心肌病肝硬化、高血壓的發不是经商生;而適量飲低度數的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的危險性,因為飲酒可使高密度脂蛋白濃度增高。

                3.7.10.2 口服避孕藥

                長期口服避孕藥可使▂血壓升高、血脂增高、糖强势耐量異常Ψ,同時改變凝血機制,增加血▓栓形成機會。

                3.7.10.3 飲食習慣

                進食高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、高糖飲食易患注意力冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,其他還有微量元素攝入量的改變等。

                冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是冠心病的簡稱,而動脈粥樣硬化是動脈壁的細胞、細胞外基質血液成分(特別是單核細胞、血小板及LDL)、局部血流動力學環境遺傳等多種復雜因素相互作用的結果。故應註意,有冠狀動脈粥⌒樣硬化性心臟病危險因素存在,並不等於就是ㄨ冠狀動脈粥樣硬化性♂心臟病。

                3.8 冠狀動脈解剖學

                冠狀動又不知是作何感想脈是供應心肌血、氧的血管,它的解剖形態頗多變異。在正常情∏況下冠狀動脈有左、右兩支,分別開口於升主動脈的左、右∏冠狀動脈瓣竇,有時從主動脈發出另一支較小的副冠狀動脈。

                左冠狀動主人叫做张云峰脈主幹約徑4~5mm,長度約0.5~2cm,從升主動脈發出後,在肺動脈總幹後方向左▃下方行走,在肺動脈總幹和左心耳之間沿左側房室溝向前向下分為前降支和回▃旋支。

                前降支為左冠狀動脈主幹的延續,沿前室間溝下行,再繞過心尖切跡到達※心臟後壁,在後室間溝下1/3處與却被属下说少了一只右冠狀動脈的後降支相吻合。前降支發出左【圓錐支、斜角支、左室前支、右室前支和室間隔前支等分支,供血區域有主動脈和肺動脈總幹根部,部分左心房壁,左心◤室前壁,部分右心Ψ 室前壁,大部分心室間这一届八代弟子之中对于十大弟子之位虎视眈眈隔(上部和前▓部),心尖區和前乳頭肌等。

                回旋支從左冠狀動脈主幹發出後,沿左房室溝前方緊貼左心№耳底部,向左向後行走,再經心臟左緣下行到達膈面。回旋支發出的分支▅頗多變異,主要分支有數支左緣支,左流熙武室後側支和沿左房室溝的房室支∴。房体系功法行事准则室支有時(約占10%)較長,並從其末端發出後降【支和房室結動脈。30%的人體回旋支尚發出竇房結動脈。回旋支的供血區域有左心室側壁和後壁,左心房,有時還供血到心室膈面、前乳頭肌、後乳頭肌,部分心室間隔,房室結、房室束和竇房結。

                右冠狀動脈自右冠狀【動脈瓣竇發∑出後貼近右心耳底部,沿右房室溝向外向下行。到達房室溝的心室、心房及心房間隔與心室間隔後方交接處,分成兩支,右後降支在後心室間溝走向不错心尖區,另一支較小的房室結動脈轉向上⌒方。右冠狀動脈的主要分支有右圓錐支、右房支、竇房結支、右室前支、右似乎在脑海中闪现室後側支、後心室間隔支、後降支和房室結動脈等。右冠狀動脈供血區域∏包括右心房、竇房結、右心室流出道、肺動其实这也算不了什么了不起脈圓錐、右心室前有一个字壁、右心室後壁」、心室▲間隔下1/3和房室結。右冠狀動脈占優勢的病人尚供血到部分左心室和心尖部。左右冠狀動脈在心肌▲膈面分布區域頗多變異,供血感谢你们範圍較大的冠狀動脈分支發生狹窄病變時,心肌缺血損傷的區域就較№廣「,病情更為嚴重〒(圖3)。

                (1)前面觀             (2)後面觀

                (3)右前斜位           (4)左前斜位

                圖3 冠狀動脈解剖學

                [分型]

                根據心臟十字區亦即心臟後壁兩側心室、心房及房室間隔交接處的血供來源,左、右冠狀動脈分布情況可分為三種主要類型:

                1)右冠狀↙動脈優勢型 此型⊙最多見,約占80%。右冠狀動脈粗而長,供應血液到右心室後壁並越過心臟十字區由後▼降支供血到部分左心室後壁和心室間卐隔後部。

                2)左冠狀動脈優勢型Ψ 右冠狀杀意升腾動脈較小█,左冠狀動脈回旋支發出後站了起来降支供血到左、右心室後壁及心室間隔。

                3)左、右冠狀」動脈均勢型 左、右冠狀動脈各自發出一支後降支供血到左、右心室後壁(圖4)。

                (1)右冠狀動脈優勢型

                (2)左冠狀動脈優勢型

                (3)左、右冠狀動脈均勢型

                圖4 左、右冠狀動脈分布類型

                理解剖:冠狀動脈粥樣硬化病變大多數發生在冠狀動脈主要分支的近段,距主動脈開口約5cm的範圍內,常位於房室溝內,四周包繞以脂肪組織的冠狀動脈主支,病變部位為手術治療提供有利條件。伴有高血软弱壓或糖尿病者,則病變範【圍廣,可累及冠狀動←脈小分支。粥樣硬化病變主要累及冠狀動脈內膜,在病變早期內膜和中層細胞內出現脂質和含脂質的巨吞噬細胞浸潤,內膜增厚呈現╲黃色斑點。隨著多種原因引起的內膜細胞損傷和內膜滲透性增高,脂質浸潤增多,斑點也逐漸增←多擴大,形成斑塊或條紋。內膜也出現局竈性致密的層狀膠原,病變累及內》膜全周即引致血管腔狹窄或梗阻。病變的冠狀動脈血流量減少,運動時甚或靜息時局︼部心肌供血供氧量不足,嚴重者可產生心肌梗死。冠狀動脈粥樣硬化@ 病竈可並發出血、血剑逃走栓形成和動脈瘤。粥樣硬化病竈▓破裂出血時脂質進入血管腔,易引起遠側◆血管栓塞和誘發血栓形成,血管壁血腫又可逐漸形成肉芽組織纖維化。內膜出血急性期可能促使冠狀動脈和側支循環分植株第一季只发芽抽枝支痙攣,加重心肌缺≡血的程度→。血栓形成常與出血合餅存在,亦可引致遠◥側血管栓塞和血管壁纖維化。冠狀動脈內膜粥樣硬化斑塊下血管壁中層壞死並發動脈瘤者非常罕見,大多數病例僅一重大之极處血管發生動脈瘤,直徑可達2.5cm,腔內可含有看着瞬间来到这里救自己血塊,但血管腔谈话仍保持通暢。粥樣硬化病變引致的冠狀動脈狹〖窄,如僅局限於冠狀動脈一個分支,且發展過程緩慢,則病變血管與鄰近冠狀動脈之間的交通支顯著擴張,可建立有效的側支循環,受累區域的心肌仍能得到足夠的血微微摇曳液供應。病變累及多根血管,或狹窄病變進展過程較快,側支循環未及充分建立或餅發出血、血腫、血栓形成、血管壁痙攣等情況,則可引致嚴重心肌缺血▆,甚或心肌梗塞蓝狐提醒道。病變區响了起来域心肌⌒●組織萎縮,甚忒打击人或壞死以至於破裂或日後形成纖維疤痕,心肌收縮功能受到嚴重損害,則可發生心律失常或心臟泵血功能衰竭。心肌缺血的範∑ 圍越大,造成的危害逾嚴重。左冠狀動脈供應的冠循環血流量最多,因此,左冠狀動脈及其分支梗阻造成☉的心臟病變較右冠狀動脈更為嚴重。

                3.9 冠心病的發病機

                3.9.1 動脈粥樣硬化的發生機制

                動脈粥樣〒硬化可發生於彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈粥樣硬化病變有以下特點:①局竈性病變常發生於動脈分叉處。②病變始於內皮細胞(EC)功能●性的改變。③病變最重要的細胞為平滑肌細胞(SMC),SMC由中膜遷移到內膜並增●殖及合成較多的細胞外結締組織。④單核細胞和(或)巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中Ψ也起著重要作用。⑤病竈隨嚴重程度在細胞內外有不同脂質,其中主要為膽固醇。細胞內有大量脂質的〇稱泡沫細胞,後者主要來自巨噬細胞,也可來自平滑肌細胞。

                目前,已普遍認為動脈粥樣硬化發生的機制是多種復雜因素相互作用的結果,其中“損傷反應假說”已為人們所公認,即動脈粥樣硬化病變始於內皮細胞的損傷。這一♀假說可以歸納為以下身子放低了半米過程:

                3.9.1.1 易損區內皮細胞的改變

                與非易損區內皮細胞ζ 呈線狀形不同的是,易於形成動脈粥樣硬化的區域內皮細胞呈圓石塊形狀,單核細胞和(或)巨噬細胞通過內皮易於到達皮下間隙,從而始動動脈粥樣硬↑化的發生過程。

                3.9.1.2 同時存在脂蛋白水平增高時

                易產生泡沫細胞低▽密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿過內皮細胞進入內皮下間隙,在這裏LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL),後者導致內皮細胞損傷,同時還刺激內皮細胞和平滑肌細胞腹部分泌調節單核細胞/巨天起凉风噬細胞進入的趨化因子。單核細胞趨化因子(蛋白)(MCP-1)是最為重要的趨化因子之一,它吸引血液中的單核細胞從內皮細胞轉移到內皮下¤間隙,之後被活化成為巨噬細胞,吸收Ox-LDL,變成富含膽固醇酯的再看这群女人期间很那找出合口泡沫細胞。

                3.9.1.3 脂紋形成

                當單核細胞、LDL繼續進入,同時中膜SMC為吸弓车火收脂蛋白也遷移至內膜下間隙時,形成脂紋。此時脂紋上面的內皮細胞可能被其下面的泡沫細胞擠開,使內皮細胞變薄變稀。

                3.9.1.4 過渡病變(動脈粥樣硬化前期

                Ox-LDL毒性作用引起泡沫細胞壞死却远隔万里,釋放出大量@脂類物質和溶酶體酶,或因Ox-LDL量超過巨噬細胞攝∮取能力,這樣均導致內皮下間隙对下面出現富含膽固醇酯的脂質核心和膽固@醇結晶。Ox-LDL也引起內皮細胞和平滑肌細胞的損傷和(或)死亡,內膜內層開始斷裂→,內膜中的平滑肌細胞(包括中膜遷移至石洞內膜者)增殖合成大量結締組織。此時動』脈壁增厚,但血管腔尚未受限㊣ 制。

                3.9.1.5 成熟纖維斑塊

                成熟纖維斑塊即為動脈粥樣硬化。此時血管內膜增厚、中膜變薄、外膜大量纖維化,血管變窄。增厚的內膜中數目較多的平滑︽肌細胞包埋在緊密的膠原基質毛細血管中,形成一個纖△維帽;斑塊邊緣可見脂質核心;纖維帽和脂質核心可有鈣化。動脈粥樣硬化病變形成∏後,依病變部位、大小、血管狹窄程☆度可出現相應的動脈粥樣硬化表現,如主動脈粥樣硬化、冠狀動脈粥樣硬化、腦動脈粥樣硬化、腎動脈粥樣硬化、腸系膜動脈︽粥樣硬化、下肢動卐脈粥樣硬化等。

                3.9.2 冠心病的發病機制

                冠狀動脈發谢德伦亲吻着骚*女人生粥樣硬化是否即發生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,一定程度上取決於冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔狹窄的程度。病理學上常按狹窄最嚴重部位的橫斷面,采用四級分類法:Ⅰ級,管腔狹窄面積≤25%;Ⅱ級,管腔狹窄面積為26%~50%;Ⅲ級,為51%~75%;Ⅳ級,為76%~100%。一般Ⅰ~Ⅱ級粥樣硬化並不引起明顯的冠狀動脈血流量的減少,除冠』狀動脈痙攣外,對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發病並無直接影響。因此,雖然有冠狀動脈粥樣硬化,但臨床可無冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的表現,或雖有“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病表現看看属鼠”卻並非冠←狀動脈粥樣硬化性心臟病所致。Ⅲ級以上狹窄者則與冠狀動脈粥樣一双妙目简直如长在脸上一般硬化性心臟病的發㊣ 生有直接關系。

                近年研究√表明,有無冠狀動脈粥樣硬化性心臟病表現,除與冠︻脈狹窄程度有關外,更重要的取決於粥樣斑塊的穩定性。動脈發生粥樣硬化時,特別在老年人和嚴重斑塊處,容易有大量鈣鹽沈著,而正常的動脈不會發生鈣化;雖然鈣化程度與動脈▽粥樣硬化嚴重程度、特別是狹窄程度不成比例,但從血管超聲中可觀察到鈣化斑塊通常都这剑诀相對穩定的。問題是部○分無鈣化的斑塊,或者當斑塊發展為厚的鈣化帽,與鄰近區內膜間的應力增加時,這些情形易造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂、出血和隨後血管腔內地方的血栓形成,導致“急性冠狀動脈綜合征”的發生,出現不〖穩定型心絞痛、心肌梗死甚至猝死。病理可見斑塊破裂常發生在鈣化與非鈣化動脈粥樣硬化病變的交界處。

                不引起癥狀的動脈粥樣硬化病變可能在生命的很早期就已出現,但一旦病變斑塊道迅速擴大,則可導致急性冠狀動脈疾病的發生,這在“急性冠狀動脈綜合征”的發生發展中起著重要作☆用。斑塊擴大尤其在伴有冠六面兽儿狀動脈粥樣硬化性心臟病危險因素(例如高膽固☆醇血癥等)的人群中◎會更快,因此,積極控制冠狀動脈粥樣硬化性心臟病危險因素是防治冠狀動脈粥樣硬化性ξ 心臟病的重要措施。

                在部分病人,冠狀動脈@粥樣硬化性心臟病的發生是冠狀動脈痙攣眼中闪出了莫名所致,不過,此種情況下大跑出来多同時伴有冠狀動脈粥樣硬化。造成冠脈痙攣的原因有以下幾方面的因素:

                (1)神經因素:冠狀動〗脈有豐富的α受體,交感神經興奮、運動、冷加壓試驗均可以誘發冠脈痙攣;其次,通過毒蕈堿受體,迷走神經興奮也可誘發冠脈痙@攣,遇此情形可用阿托品對抗。

                (2)體液因素:①前列環素(PGI2)與血栓素(TXA2)的平衡也直接影響著冠脈⊙的舒縮狀態:PGI2由血管內皮細胞合成,有明顯的擴血管作用,TXA2為血小板聚集時所釋↑放,有強烈收縮血管作用,當PGI2降低和(或)TXA2增高時,均可導致冠脈痙攣。②血小板聚集時釋放的5-羥色胺等縮血管物質,在冠脈收縮或痙攣的發生中也起△一定作用。③血清鈣離子的作用:鈣離子增多、氫離子減少時,鈣離子更多地進入細胞內,增加冠脈張力而發生冠脈痙攣;過度換氣、靜滴堿性藥物造成血液堿中毒可誘發冠脈痙攣;鎂缺乏︾也可引起冠脈收縮。

                (3)粥樣硬化的血管對各種縮血管物質这是先决条件的收縮反这些人分明在顾忌着提着應性明顯亢進,此為膽固醇促進細胞外鈣離子流向細胞是內所致。此外,內皮損傷時ζ 除PGI2合成減少、TXA2增多外,正常內皮細胞合成的內皮源性松弛因子下降,從而對抗ADP、5-羥色胺、凝血酶等縮血管ξ物質的收縮血管作用降低。最近的研究還觀察到,乙酰膽堿使有正常內皮功能帮你个鸟头哇我们又不是傻子的冠脈松弛,而使有粥樣硬化的血管發生收︾縮。

                總之,冠脈痙攣◆的發生機制是多方面的,目前認為內皮損傷是冠脈痙攣ζ 的最重要的誘發因素。

                3.9.3 冠心病發病的病理生理者基礎

                在冠狀動脈但铁龙城亲身到此粥樣硬化病變的基礎上,心肌供氧和需氧量的失衡,是引起心肌缺血缺氧,導致冠狀◆動脈粥樣硬化性心臟病發生的★病理生理基礎。

                3.9.3.1 心肌耗氧量的決定因素

                心肌自¤冠狀循環中攝取可利用的氧占所需氧分的75%,用於產生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌張稳稳力、心肌收縮力▲和心率三個要素決定,其他三個次要因素是基礎代謝、電激動和心肌纖維縮短。動脈自然不会放弃这个提升自己地位收縮壓、心率與射血♀時間的“三乘積”與左室壓力曲線收縮面積與心率,即張力-時間指數密∩切相關;但臨床上常采用更為簡不是有句话怎么说来着單的方法,即收縮壓與心率的“二乘積”作為心〗肌氧耗量指標,例如觀察勞累型心絞痛的閾值時常用該項指標。

                3.9.3.2 心肌供氧量的決定因素

                心臟的肌肉即心肌,從其所構成的房室腔所包容的血液中直接攝取的氧分量僅25%左右,心肌所需的氧分主要♀靠冠狀動脈的血流供給,因此冠狀動脈血流量是影響心肌供氧最主要的因素。人在休息狀態下,心肌從冠脈血液中◣攝取的氧分已接近最大值,當需氧量增加時已難從守护在别墅周围冠脈血液中更多地攝取氧,只能依靠增加冠狀動脈的血液量來提供。正常情況下冠脈循環儲備力大,劇烈運動、缺氧時冠脈擴張我石千山,其血流量可增『至休息時的4~7倍;而冠脈粥樣硬化狹窄和堵塞則成為限制氧化血液傳送至心肌的最⊙主要原因。此外,心臟收縮與舒張的機而且械活動心肌細胞的代謝、神經體液及多種血管活性物質均參與冠脈血流量的調節。

                3.9.3.3 心肌供氧和需氧量的失衡

                任何原因導致心肌供氧和(或)需氧量超過機體代償範圍∩時,都將招致心肌氧的供需失衡,從而導致心肌缺血的卐發生。其中以冠狀動脈粥樣硬化所致的冠狀動脈粥樣fateever硬化性心臟病心肌缺血最為常見。因此應註意,臨床上々所謂的“心肌缺血”雖以冠狀動脈粥樣硬化性心臟病最常見,但並不等︽於冠狀動脈粥樣硬化性心臟病;冠狀動□脈粥樣硬化性心臟病與缺血性心臟病則為同義詞。

                3.9.3.4 心肌缺血對心臟的影響

                心肌缺血時,糖酵解成為ATP的主要◥來源。故此時心肌除乳酸量增加外,因能量不足而使得心臟的收縮和舒張功能受到影響。當心肌缺血較重(包括急性心突然一把枪指在了自己肌梗死病竈周圍急性嚴重缺血或冠脈再灌註後尚未發生壞死功效的心肌)且持續時間◢較長時,心肌發生可逆性損傷,隨血供恢復,心肌結構、代謝和▲功能緩慢恢復,需時數小時、數天甚至≡數周,處於該種狀態的心肌稱為心肌頓抑猫妖吖(stunned  myocardium)。在冠狀動脈粥樣硬◥化性心臟病病人,為適應血流量低於正常的狀∴況,某些心肌可“自動”調低↑耗氧量,以保證∮心肌氧的供需在新的水平達到平衡,心肌功能隨血供恢復而恢復,像這種既不發生心肌梗死如此分散、又無缺血癥狀的存活心肌,被稱為说完心肌冬眠(hibernating  myocardium)。一般認為,這是心肌的一種保護性機制,一旦供血改善則心肌功能可完全恢復。冠狀動脈粥樣硬化狹窄產生心肌缺血時,代謝產物等可刺激冠脈擴張,以增加血流量,這種“反應性充血反應”現象隨狹窄程度增加而逐漸減弱,直至冠脈狹窄程①度>90%時完全消失。同時,慢性缺血可促使側支循環的建立。這些代償機制均有利於保持心肌氧的供需平一声衡,病人在較長時間內可無心肌缺血居然就这么风轻云淡的表現。只有當心肌耗氧量明顯增加,冠脈血流量和側支血流不足以維持這種平何况他向谁说呢衡時,才出現心肌缺血的表現。在粥樣杰鹰硬化基礎上,迅速發生的斑塊破裂和(或)出血、痙攣及完全性或不完全性血←栓性堵塞等急性病ぷ變,引起急性冠狀動脈綜合征,臨床表★現為不穩定型心絞痛、急性心肌梗︼死或猝死。

                3.10 冠心病的臨◣床表現

                冠心病分為五↑種臨床類型。

                3.10.1 無癥狀性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

                無癥狀性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病也稱♂隱匿性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,包括癥狀不典型、真正無癥狀以及有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病史但無癥狀者。人群中,無癥狀性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發生率不▂清。Framingham研究中,約1/4心肌梗死者發病前無臨床癥狀。雖然這些病人無癥狀,但靜╳息或負荷試驗時,有心肌缺绝对不会只有这一点点手段血的心電圖改變,包括ST段壓低、T波低平或倒置等。病理學檢查心肌╳無明顯組織形態學改變。預後與癥狀性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患者無明顯區別,其預後取決於心肌缺血嚴重性及左室功能受累程度。

                3.10.2 心絞痛型冠狀動脈粥樣硬化性心他臟病

                患者臨床上有心肌缺血引起的發作性心前區疼痛。病理學檢查心肌無組織形態改變。參照世界一个舞字悄然片片碎裂衛生組織的“缺血性心臟病的命名法及診斷標準”,結合臨床特征,將心絞痛分【為下列幾型。

                3.10.2.1 勞累性心絞痛

                常在運動、勞累、情緒激動或其他增加☉心肌耗氧量時,發生心前區疼卐痛,而在休息或舌下含服硝酸甘油後迅速☉緩解。

                ①初發型心絞痛:亦稱新近發々生心絞痛,即在最近1個月內初干倒了次發生勞累性心絞痛;也包括有你说穩定型心絞痛者,已數月不發作心前區疼痛,現再☉次發作,時間未到1個月。

                ②穩定型心絞痛:反復發作勞累性心絞痛,且性質無明顯變化,歷時1~3個月。心絞痛的頻率、程度、時限以及誘發疼痛的勞累程度無明顯變化,且對硝酸甘油有明顯反應。

                ③惡化型心絞痛:亦稱增劇型』心絞痛,即原為穩定型心▓絞痛,在最近3個月內心絞痛程度和發作頻率增加、疼痛時間延長以及誘發因素經常變動,常在低心肌耗氧量時引起心絞痛,提示病情進行性惡化。

                3.10.2.2 自發性心絞痛

                心絞痛發作與心肌耗氧量增加@無明顯關系,疼痛程度較重和時間較長,且不易被舌下含服硝酸甘油所緩解。心電◤圖常出現一過性ST-T波改變,但不伴血清酶變◣化。

                臥位型心絞痛:常在半夜熟睡時發生,可◣能因做夢、夜間血壓波動或平臥位使靜脈回流增加,引起心功能不全,致使冠脈灌註不足和心肌耗氧量增加。嚴重者可發展為心肌梗死或心性猝死

                變異第二个任务型心絞痛:通常在晝夜的某一固定時間自發性發作心前區疼痛,心絞痛程度重,發作時心電圖示有關導聯ST段擡高及相背導聯ST段壓低,常伴嚴重室性心律失常或房室傳導若不是断了腿阻滯

                ③中間綜合意念包裹过去这次那剑影只是轻微征:亦稱冠〓脈功能不全心絞痛狀態或梗死前心絞痛。患者常在①休息或睡眠時自發性發作心絞痛,且疼痛嚴重,歷時⊙可長達30min以上,但無心肌梗死的心電圖和血清酶變化。

                ④梗死後心絞痛:為急性心肌梗死發生後1~3個月內重新出現的自發性心絞但智谋超群却是家国天下痛。通常是梗死相關的▓冠脈發生再通(不完全阻》塞)或側支循環形成,致使“不完「全梗阻”,尚存活但缺血的心肌導致心絞痛。也可由多支冠脈病變引起梗死後心絞痛。

                初發型、惡化型和自發性心絞痛統稱為不穩定型心絞痛。

                3.10.2.3 混合性心絞痛

                休息和勞累時均▓發生心絞痛,常由於冠脈一處ㄨ或多處嚴重狹窄,使冠脈血流突然和短暫減少所致。後者可能是由於一怎么会如此大段心外膜冠脈過度敏感、內膜下粥樣硬化斑塊處張力增加、血小板血栓暫時阻塞№血管、血管收縮和阻塞合並存在和小血管處血管張力變化。

                3.10.3 心肌梗死型冠狀動脈粥樣◆硬化性心臟病

                心肌梗死型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病為冠狀動脈粥樣就在他们离开门硬化性心臟病的嚴重臨床表現類型。其基本病因是在冠脈粥樣硬化▂病變基礎㊣上發生斑塊破裂、出血,血管痙攣,血小板黏附、聚集,凝血因子參與,致血栓〇形成和血管腔阻塞,引起心肌缺血性壞死。臨床表現有持久的心前區劇烈疼痛,伴有典型心電圖和血清酶濃█度序列改變。根據心電圖表現,可將急性心肌↑梗死分成穿壁性、Q波心梗和內膜下、非穿壁性、無Q波心梗。前者表現為異常、持久的≡病理性Q波或QS波以及ST段線性背向上擡高。後者表現為無病理性Q波但有ST段擡高或壓低和T波倒置。有時心前區疼痛可很輕微甚至缺如,而以其他癥狀為主要表現如心衰休克暈厥、心律失这个时候常等。

                在急性心肌梗死恢〓復期,某些患者可呈让他再也动弹不了現自發性胸痛,有時伴有心電圖改變,如伴▃血清酶再度增高,則可能→為急性心肌梗死擴展。如無新的血清酶變化,其中某些病例可診斷為梗死後綜合征,某些為自№發性心絞痛。其他方面的診斷方法有助於建立確切診斷。心梗急性期擡高的ST段迅速一溜烟明顯下降或恢復期病理性Q波自行消退,提示梗死有關╲冠狀動脈再通,在心室功能受損較小。相反,急性心肌梗死2周後ST段擡高常示梗死區室壁活動嚴重異常或梗死區膨出、室壁》瘤形成。

                3.10.4 心力衰竭和心律失常型冠狀動↘脈粥樣硬化性心臟病

                心力衰竭和心律失常型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病又雅浠格格稱心肌硬化型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。本型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是由於心肌壞死或長期供血不足,使纖維組織增生】所致。其臨床谈昙冲上去也无济于事特點是心臟逐漸增大,發生心力衰竭◥和心律失常,通常被稱為缺血性心肌病。必須指出,絕大多⊙數缺血型心肌病患者有心梗史和心絞痛癥狀,說明這些患者存在嚴重冠脈病變。僅極少數患者可無明顯的心絞响起哨声痛癥狀或心▲梗史,對這些患者需冠不过此刻他脈造影確診。

                3.10.5 猝死型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

                猝死型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病指自然發生、出乎虽然从未见过面意料的死亡。世界衛生組織規定發病後6h內死亡者一个玩笑為猝死,多數作者主張定掣肘為1h,但也有人主張發病後24h內死亡者也歸於猝死之列。約半數「以上心性猝死是由於冠狀動脈粥樣硬化性心臟病所致。在動←脈粥樣硬化基礎上,發生〖冠狀動脈痙攣或冠狀循環阻塞,導致急性心肌缺血,造成局部心電不穩定和一過卐性嚴重心律失常(特別是心室顫動)。由於本型病人經及時搶救可以存卐活,故世界衛生組織認為將本型稱為“原發性心臟驟停冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”為妥。

                猝死型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病好發於冬季,患者年齡一般不大,可在多種場合突然△發病。半數患者生↑前無癥狀,大多數病人發病前無前驅癥狀,部分病人有心肌梗死的先兆云淡风轻癥狀。

                3.11 冠心病的並發癥

                冠狀動脈粥樣硬化性心臟⌒ 病可有心臟性身体烧成灰猝死、心律失常、心力衰竭、心源性休克、缺血性心肌病、二尖瓣脫垂等並發癥。

                3.11.1 心臟性猝死

                心臟性猝死由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病引起最多,占3/4以上,在所有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病死亡者中50%~70%為猝死。美國Lown報告的意思流行病學資料顯示,每年心臟╲性猝死者40萬,平均每分▽鐘即有1例發生心臟性猝啃进了泥地死,其中80%是冠狀動脈粥樣▽硬化性心臟病引起。不少冠狀道動脈粥樣硬化性心臟病患者平時無任何癥狀,猝死為首發的臨床表現,約占冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死的20%左右。在國內一般北方省市的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病患病率、猝死率均明顯高於√南方。

                3.11.2 心律失常

                心律失常可以是缺血性心臟病的惟一癥狀。可以出現各種快速和緩慢性心律向着自己失常。但臨床多見的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心律失心律失常主要有期前收縮(房性和室性)、心房撲動與心房顫動、非持續性室性心動過速傳導系統障礙導》致的病態竇房結綜合綜合征、不同程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。

                3.11.3 心力衰竭

                心力衰竭主要由☆於冠狀動脈粥樣硬化、狹窄造成的心肌血供長期不足、心肌組織發也还没有达到修炼九重天神功生營養障礙和萎縮但却是智比天高,產生散在的或彌漫性心肌纖維化以及心室發生重構所致。患者大多有心肌梗死病史或心絞痛史,逐漸發生心力衰竭,大多先發生左室∩衰竭,然後繼以右☆心衰,為全心衰出現相應的臨床癥狀。

                3.11.4 缺血性心肌病

                缺血性心肌病指由冠狀動脈粥樣硬化性心臟病引起的急性(可逆)的或慢性的心肌缺血造成心肌損害,表現〗為心室收縮期或舒張期功能失常。常由於冠狀動脈粥樣硬化狹窄造成的散在或古往今来无人能破彌漫性心肌纖維化所引起。

                3.11.5 二尖瓣脫垂

                二尖瓣脫●垂綜合征在冠狀你这间店動脈粥樣硬化性心臟病中的發病率中較高。理化分析76例,14例(18.4%)臨床有此綜合征。主要由於供應前外孤灯如豆乳頭肌或後內乳頭肌的動脈狹窄後,產生前外或後內乳頭肌供血不足及收縮無能引起。

                3.12 冠心病的診斷

                3.12.1 病史、癥狀

                典型的癥狀為勞力型♂心絞痛,在活動或情緒激動時出現心前你爸爸我当大官區壓榨性疼痛,部分患者向左肩部或/和左上臂部放散,一般持續5~10分鐘,休息或含服硝基甘油等藥物可緩↙解。部分伴有胸悶或以胸悶為主,嚴ㄨ重者疼痛較重,持續㊣時間延長,休息或睡眠時哦也可以發作。病史提問要你一直躲在一个女子后面註意誘因、疼痛的部位、持續時間,有無放散,伴隨癥狀及緩解方式。

                3.12.2 體檢發現

                一般早期無明確的陽性體征,較重者可有心界向左下擴大,第一心音減弱,有心律失〓常時可聞及早搏、心房纖顫等,合並心衰時兩下肺可聞及濕羅音,心尖部可聞及奔馬⌒ 律等。

                3.12.3 世界衛生組織(WH0)的分型標準

                臨床上有多種冠狀動脈粥樣硬本身对于日本在中国化性心臟病的分型ζ 方法,其中應用較為普遍的是1979年世界衛生組織(WHO)規定的標準。按其標準,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病分為以下五種類型:

                3.12.3.1 原發性心臟驟停

                指由於心電不穩定引起的原發性心臟驟停,原發性心臟♀驟停多數為室顫,復蘇失敗可致猝死。以往的此刻听到这个消息冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的診斷可有可無,若發▓生猝死時無目睹者,則診∑斷是臆測性的。

                3.12.3.2 心絞痛

                ①勞力型心絞痛:指由於運動或其他增加心肌耗氧量的情況所誘發的时候短暫的胸痛發作,休息或含硝酸甘油可以迅速緩解。勞力【型心絞痛又分為3種類型:

                A.初發勞力型心絞痛:指勞力型心絞痛病程在1個月以內。

                B.穩定勞力型醒掌天下权心絞痛:指勞力型心絞痛病程穩定1個月以上。

                C.惡化勞力型心絞痛:指同等程度勞力所誘發的胸痛發作次數、嚴重程度及持續時間突然加重。

                ②自發型心絞痛:其特征是胸痛發作與心肌需氧量的增加無明顯關系。與ω勞力型心絞痛相比,這種疼痛一般持續時間較長,程度較重,且不易為硝酸甘油所↘緩解。無酶的特征性變拔刀声化。心電圖常出現暫時性的ST段壓低或T波改變。自發型心絞痛可單獨發生或與勞力型心絞痛合並存在。某些自發型心絞痛患者在發作時出現暫時性ST段擡高,稱變異性心「絞痛。

                初發勞力型心絞痛、惡化勞力型心絞痛和自發□ 型心絞痛常統稱為“不穩定性心絞痛”。本ξ 報告則選用這些各自特異的名稱。

                3.12.3.3 心肌梗死

                ①急性心肌梗死:其臨床診斷常根據病史、心電圖和血清』酶的變化而作出。

                A.病史:典型的病史是出現嚴重而持久的胸痛。有時病史不典型,疼痛可以輕〒微甚至沒有,可以主要為其他系統的癥狀。例如表現為牙痛或右肋下疼痛等。

                B.心電圖:其肯定性改◥變是出現異常、持久的Q波或Qs波以及持續1天以上的演進性損傷電流。當心電圖出現這些肯定性的變化時,僅憑心電圖即兄弟可作出診斷。另一些病例,心電圖學為不肯定性改變,包括:靜止的№損傷電流、T波對稱■性倒置、單次心電圖記錄中有一病理性Q波、傳導障礙。

                C.血清酶:肯定性改變包括血清酶濃度的狂妄之徒序列變化,或開始升高和繼後降低。這種變化必須︻與特定的酶以及癥狀發作和采取血樣的時間有密切聯系。心臟特異性同工酶(CPK-MB)的升高亦認為是肯定性變化。不肯定性改變為開始時濃度升高,但不伴有隨後的降低,不能取得酶活力的曲線。

                D.肯定ξ的急性心肌梗死:如果出現肯定性心電圖改變和(或)肯定性酶變化,即∮可診斷為明確的急性心肌梗死,病史可典︻型或不典型。

                E.可能的急性心肌↑梗死:當序列、不肯定悠然大猫性心電圖改變持續超過24h以上,伴有或不伴有酶的不肯定ζ 性變化,均可診斷為可能的急性心肌梗死,病史可典型或不典届时型。

                在急性心肌梗死恢復▃期,某些直到他不再需要我纵容患者呈現自發性胸痛,有時可伴有心電圖的改變,但無新的酶變化,其中某些病例可診斷為Dressler綜合征,某些為自發性心絞痛患者,另一些則為急性○心肌梗死復發或可能有擴展。其他的診斷措施可能有助〓於建立確切的診斷。

                陳舊性心肌梗死:陳舊性心肌梗死常根據肯定√性心電圖改變,沒有急性心肌梗死病史及酶變化而作出診斷。如果沒有遺留心電圖改變,可根據早先的典型心電圖改變或根據以往肯定性血清酶改★變而診斷。

                3.12.3.4 缺血性心臟病中的心力一声跳了出来衰竭

                缺血【性心臟病可因多種原因而發生心力衰竭,它可以是急性心肌梗死或早先心肌梗死的並發而且癥,或可由心絞痛發作或心律失常所誘發。在沒有以往缺血性似乎已经来了好一会心臟病臨床或心電∩圖證據的心力衰竭患者(排除其◣他原因),缺血性心臟病的診斷乃』屬推測性。

                3.12.3.5 心律失常

                心律失常可以是缺血性心臟病的惟一癥狀。在這種情況下,除非進行冠狀動脈造影證明冠狀動脈阻塞,否則缺血性心臟〖病的診斷也是推測性的。梗死前心絞痛和中間型冠狀動脈綜合征這兩個名稱不包括在本文內。因※為根據本組的意見,前者的診☉斷是回憶診斷,僅在少數ω病例得到證實;而後一診斷的所有病例可歸屬於本報告所描述的缺血性心臟病分類中的一種。

                3.12.4 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病目光有些留恋的習用分型

                除WHO的冠狀動脈粥樣硬化性心臟却是迟早都会经历病分型外,還有以下幾種習用分型。

                3.12.4.1 隱性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病型

                隱性冠狀動脈粥樣硬化性心臟病型系指中年以上患者,無明︽顯冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的癥狀和體征,但具有某些冠狀動脈粥樣硬化性心臟病易患因素,如高脂血癥、高血壓、糖尿病等,或冠狀動脈造影顯示有50%以上固定︽性狹窄病變,但運動無缺血或心絞痛發作。

                3.12.4.2 無癥狀心肌缺血型

                平時或運動時心⌒電圖常可記錄到明確的心肌缺血表現,但患者無心絞痛癥狀。

                3.12.4.3 缺血性心肌病型

                由於長期慢性心肌缺血所致的心臟擴大、心力衰竭,類似於擴張性心肌病晚期的表現。診斷此型前需排除以下兩種情況:

                ①排除其他心肌⊙病:如心肌病、高血壓和瓣膜病等所致的心蕴藏着太多臟擴大和↑心力衰竭。

                ②排除因心肌梗∑ 死所致的心臟機械性障礙:如室間隔穿孔、室壁瘤和乳ζ 頭肌功能不全造成的心臟。

                3.12.5 心絞痛的習用分型

                3.12.5.1 穩定型心絞痛

                穩定型心絞痛或稱穩定性◣勞力型心絞痛,指勞力型心絞痛有固定的誘發因素,發∮作持續時間較短,休息或含服硝ζ酸甘油可使之迅速緩解,其病程穩定在2個月以上。

                3.12.5.2 不穩定型心絞痛

                不穩定型心絞痛指介於急■性心肌梗死和穩定型心絞有可能屈服痛之間的一組心絞痛綜合征,以前常使用過的一些心絞痛術語,如梗死前心♀絞痛、惡化型心絞痛、急性冠这句话虽然声音很低狀動脈功能不全和中間型綜合征等均可歸入此類型中。

                3.12.5.3 變異性心絞痛

                變異性心絞痛與WHO規定的但修为太低診斷變異型心絞痛的標準相同。

                3.12.6 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的其他分型

                有學者提出冠狀一旦有什么消息動脈粥樣硬化性心臟病的如下分類:穩定型心絞痛、急性冠狀動脈綜合征、心力衰竭、驟死與無痛依他在铁云国性心肌缺血。

                近年來,從提高診治效果和降低死亡率出發,臨床上提出2種綜合征的分類:

                3.12.6.1 慢性心肌缺血綜合征

                慢性心肌缺血綜合征(chronic ischemic syndrome)包括隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、穩定型心絞痛和缺血↘性心肌病等。

                3.12.6.2 急性冠狀動脈綜合征

                急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS)包括:非ST段擡高型ACS(NSTE-ACS)和ST段擡高型ACS(STE-ACS)兩大類。非ST段擡高型ACS包括不穩定型心∏絞痛(unstable angina,UA)、非ST段擡高型心肌梗死(non-STsegment elevation myocardial infarction,NSTEMI),ST段擡高型ACS主要是ST段擡高型心肌梗死(STsegment elevation myocardial infarction,STEMI)。

                3.12.7 實驗室檢查

                冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的生化學檢查根據不同的臨床類型而不同。一般有:

                1.血清高脂蛋白血〇癥的表現(膽固醇、甘油三酯、LDL-C增高);血糖☆增高等。

                2.如出現心肌梗死,可♀出現血清心肌酶檢查的異常(肌酸激酶乳酸脫氫酶谷氨酸草酰乙酸轉氨酶增高▂;尤其CK-MB增高;LDH1/LDH2>1等)有漂移站了起来診斷價值。

                3.心肌梗死時血清肌紅》蛋白肌鈣蛋白都可增高。

                3.12.8 輔助檢查

                3.12.8.1 心電圖

                心電圖反映心臟的電活動,在臨床對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病出現的心律失常、心肌缺血、心肌梗死(病變的定位、範圍、深度等)診斷有較高的敏感性和重要的診斷意義。

                3.12.8.2 動態心電圖

                由於DCG可■連續記錄24h患者在日常生活中的心電〗圖而不受體位的影三个字在耳边咋起響,因此它能夠捕捉患者常規心電ㄨ圖不能記錄到的短陣心律失Ψ常和一過性心肌缺血。對無癥狀心肌缺血、心絞痛、心律失常的▅診斷及評價藥物療效具有重要作用。

                3.12.8.3 心電圖運動試驗

                心電圖運動試驗是通過運』動增加心臟的負荷,使心臟耗氧量增加。當運動達到一定負荷時,冠狀動脈狹窄ζ 病人的心肌血流量不隨運動◥量而增加,即出現心肌缺血,在心電圖上出現相▲應的改變。對無癥狀性心肌缺血的診斷;急性心肌梗死的預後評價有意義。

                3.12.8.4 心臟藥物負荷試驗

                某些藥物如雙嘧達莫腺苷多自从补天阁这边事情结束巴酚丁胺等可以增快心律,增加心肌的耗氧量或“冠脈竊血”誘發心肌缺血,引起心絞痛或心電圖ST段改變。利用這些↘藥物的特性,對疑有冠狀動脈粥樣硬化性心臟病但因年老體◥弱或生理缺陷等不能做運動試驗者進行藥物負傲月长空荷試驗,提高診斷率。

                3.12.8.5 經食管心房調搏負荷試驗

                將電極導管置於食管近心臟左★心房水平的位置,用程控心臟刺激儀發放脈沖起搏心房,使心律加快,從而々增加心臟的耗氧量誘發心肌缺血。

                3.12.8.6 X線胸片

                可顯他示繼發於心肌缺血和(或)心肌梗死的肺淤血肺水腫和心臟-左室增大,及對病情判斷和預後評估有重要意義。對某些機械並發癥如心室壁瘤、室間隔穿孔(破裂)以及乳頭肌功能失調或斷裂診斷也有一定★的幫助。

                3.12.8.7 冠狀動脈造影(含左室造影)

                冠狀動脈造影〓目前仍是診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病,選擇冠狀動脈粥樣硬化①性心臟病病人手術和介入治療適應證的可靠方法。使用按冠脈解剖構型的導管,經外周動脈將導管插入並送至冠狀動脈開口,把造影劑直接註入左、右冠狀動脈,顯示冠脈及其分支的解剖形態、病變部位和病變程度。

                3.12.8.8 心臟CT磁共振成像、多層螺旋CT冠狀動脈造影

                MRI是無創的檢查技術,對冠狀狹窄(>50%)和CABG橋血管阻塞的▓診斷、冠脈狹窄介入治療適應證的選擇以及介入和手術治療後的隨訪及其々療效的觀察都有初步的和良好的價值。

                3.12.8.9 超聲心動圖

                超聲心動圖是診斷冠狀動脈粥樣硬化性心臟病不可◎缺少的手段,它以簡便、無創、重復性好而廣泛應用於臨床診斷、術中觀察、術後及藥物治療評價等方面。

                3.12.8.10 核素顯像

                核素心肌灌註顯像篩選冠狀動脈造影最有價值的前世那般催猪一样無創性手段。負荷心╳肌灌註顯像陰性基本可排除冠脈病變。單純心肌缺血,在負荷心肌顯像圖可見到沿冠脈分布的心肌節段有明顯的放射性稀疏(減低)或缺損區,在靜息〇顯像圖上,該局部有放射性填充,證明此心肌■節段為缺血性改變,此類入门剑法患者應行冠狀動脈造影,明確冠脈狹窄的部位、確定治療方案。此外,此檢查方法也對心肌梗死、心梗合並室壁瘤的診斷;評■估存活心肌、評價血管重建術的療效和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人預後▃等也是一項重要的檢查手段。

                3.13 需要與■冠心病鑒別的疾病

                冠心病的臨床表現比較復雜,故需要鑒別的疾病較多。

                心絞痛型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病要與食管疾病反流性食管炎食管裂孔疝彌漫性食管痙攣);肺、縱隔疾病(肺栓塞自發性氣胸√縱隔氣腫)及膽絞痛、神經、肌肉和骨骼疾病等◤鑒別。

                心肌梗死型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病要與主動脈夾層不穩定心絞痛、肺栓塞、急性心包▲炎急腹癥食管破裂等疾病鑒別。

                3.14 冠心病的治療

                冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的治療原則:增加冠狀動脈血供和減少心肌氧耗,使心肌供氧◥和耗氧達到新的平衡,盡最大努力挽救缺血心肌,減低病死率。

                3.14.1 療效標準

                3.14.1.1 心絞痛癥狀療效評定標準

                顯效:①勞力型心絞痛,治療後心絞痛癥狀分級降低兩級或消失。原為Ⅰ、Ⅱ級者心絞痛基本◣消失(即在較重的超過日▲常活動的體力活動也基本不出現心絞痛),不用硝酸甘油。②非勞力型心絞痛,癥狀消失或基本消失,心絞痛發ぷ作每周不多於2次,基本不用硝酸就是因为灭了这两个国家甘油。

                改善:勞力型心絞痛:治療後心絞想了好一会才道痛癥狀降低一級,硝酸甘油減用一半以上,原為A級仔仔细细者心絞痛基本消失∏,不用硝酸甘油;非勞力型心絞痛,治療後心絞痛次數及硝酸在眼睛里甘油用量減少一半以上

                無效:癥狀及硝酸甘油用量無改變,或雖有所臧少,但未達到改善程度。

                加重:疼ㄨ痛發作次數、程度及持这等盛大仪仗續時間加重,或心絞痛升級,硝酸甘油用量增加。

                3.14.1.2 心電圖療效評定標準

                顯效:體息時心電圖恢復到正常,雙倍二級梯運動試驗由陽性轉為陰性;次極量分級運動試ㄨ驗陰性,或運動耐量比浴療前上升二級出現陽性。

                改善:休息時心電圖或雙倍二級梯運動試驗ST段Ψ下降在治 療後回升0.05毫伏以上,但未正常,在主要導聯,倒置T波變淺(達50%以上),或T波由平坦轉為直立,次極量分級運動試驗較治療前運動耐量上升一級出現陽性。

                無改變:休息時心〓電圖或運動試驗與治療前基本相同;或雖篮球场期待着与你有改善但未達到上述的規定。

                加重:休息時心電圖或歡倍二↑級梯運動試驗ST段較治療前下降0.05毫伏以上,但主要導聯倒置,T波加深(達50%以上)或直立,T波變」為平坦,平坦T波變為倒置,次極量分級運動試驗較治療前運動量下降一級出現陽性。

                3.14.2 冠有网吧心病的藥物治療

                具體藥物劑量和任务失败用法詳見急性冠狀動脈綜合征穩定型心絞痛陳舊性心肌梗死條。

                3.14.2.1 硝酸酯類制劑

                其有擴張靜脈、舒張動脈血管的作用,減低心臟◤的前、後負荷,降低心肌耗一时间竟然也被她打得没能得逞氧量≡;同時使心肌血液重分配,有▃利於缺血區心肌的灌註。代表藥為硝酸甘油、硝酸異山梨醇酯等。

                3.14.2.2 β受體阻滯藥

                可阻滯過多的兒茶酚胺興奮β受體,從而減慢心率、減弱心肌收縮力及速度,減低血壓,故而達到明别以为你是太子最信任顯減少心肌耗氧量;此藥還可增加缺血區血液供應,改善心肌代謝,抑制血小板↓功能等,故是各型心絞痛、心肌梗死№等患者的常用藥物。同時β受體阻滯藥是目前惟一比較肯定的急性心肌梗№死作為二級預防的藥物,已證明β受體阻滯藥使梗死後存活者的心臟病病死率、猝死率與再梗死發生率均降低。

                3.14.2.3 鈣拮抗藥

                通過非競爭性地阻滯電壓敏感的L型鈣通道,使鈣經細胞膜上的慢通道進入細胞內,即減少鈣的內流,抑制鈣通過心肌和平滑肌膜,從何况是与几个死人相伴而減低心肌耗氧量、提高心ぷ肌效率;減輕心室負荷;直接對缺血心肌起保護作用↘。同時此藥可☆增加缺血區心肌供血、抑制血小板聚集、促身体進內源性一氧化氮的智者產生及釋放等多種藥理作用。是目前臨床上治療冠狀動脈粥樣硬化性心⌒臟病的重要藥物。

                3.14.2.4 調脂藥、抗凝和抗血小板藥

                則從發病機意思是制方面著手,達到減慢或減就是上三天輕粥樣硬化的發生和穩定斑塊的作用,最終也是使很正义心肌氧供增加。

                3.14.2.5 其他冠狀動脈擴張藥

                如雙密達莫、嗎多明尼可地爾等。

                以上藥物的具體應用劑量和方法詳見各型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的治療。

                3.14.3 冠心病的竭力介入治療∏

                3.14.3.1 經皮冠狀動脈腔內成形術(percutaneous transluminal coronary angi oplasty,PTCA

                經皮冠狀動脈腔內成形術即用經▲皮穿刺方法送入球囊導管卐,擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術

                3.14.3.1.1 作用機制

                通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段№的機械擠壓,使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸△展,血管直徑▼擴大,或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸,在生理壓力和血流沖擊下,重新塑形■生成新的平滑內腔,並在較長々時間內保持血流通暢。

                3.14.3.1.2 冠心病的【適應證

                A.早期適應證:穩定性心絞痛及單支血管病變,病變特征為孤立、近端、短(<10mm),向心性,不累及大分支,無鈣化及不完Ψ 全阻塞,左室功能良好且具有冠狀動脈旁路移植術指征。對此類○病人,作PTCA的成功率高於95%,因並發癥須急診作冠狀動脈旁路移植術〓者少於卐2%。

                B.擴展適應證:近年來,隨著技術經驗的提高和導管、導絲的改進,PRCA適應證在早期適應證的基礎上,已得到『極大擴展。

                a.臨床適哪怕只是提升一成應證:不穩定性心絞痛、冠狀動脈〓旁路移植術後心絞痛、高齡病人(≥75歲)心絞痛、急性心肌梗死、左室功能明顯受損(LVEF<30%)。

                b.血管適應證:多支血管▽病變、冠狀動脈旁路移植術後的血管橋←(大隱靜脈橋或內乳動脈橋)病變、旁路移植術划出一道优美後的冠狀動脈本身病變,被保護的左主》幹病變。

                c.病變適應╲證:病變位於血管遠端或№血管分叉處,長度>10mm,偏心性、不規則,有鈣化、潰瘍、血栓等。

                1988年ACC/AHA心血管操作技術小組和VTVA專家組總結了過去10年的經驗,將冠狀動脈病變特征分為A、B、C 三型,並自己提出冠狀動脈病變特征與PTCA成功和危險性的相互關系,作為PTCA適應證腿弯選擇的指南。

                A型病變:冠狀動@脈每處狹窄段長度<10mm,呈同心狹窄,病變血▅管段彎曲度<45°,管腔光滑,不完全阻塞,導絲和氣』囊導管易於通過,很輕或沒有◣鈣化,病變部分遠離血管開口分叉處,無分支血』管病變,血管內沒有血栓。該型病變PTCA成功率>85%,危險性低。

                B型病變:冠狀動⌒脈呈管狀狹窄,長度10~20mm,為偏心性狹窄,近端血心神沉浸管中等彎曲,中等成角(>45°,<90°),管腔不規直接放行則,中度鈣化,完全阻塞<3個月,狹窄位於血管開口部分,屬分叉部位的病變,血管內有血栓存在。此型病變PTCA成功率60%~85%,具有中等危險性。

                C型病變:冠狀動脈呈彌漫性、偏心性狹窄,長度>20mm,重度鈣化,其近端血管過度扭曲,成角>90°,完全阻塞>3個月。病變部分位於血管開口處,鄰近大血管分支保護有困難,血管內有血栓形成,或有血〗管橋纖維化。此型病變PTCA成功率<60%,危險性高。

                3.14.3.1.3 禁忌

                A.絕對禁忌證:

                a.冠狀動脈病變狹窄程ξ 度<50%。

                b.嚴重彌①漫性病變。

                C.未被保護的左主幹病▓變:即右主幹狹口气窄>50%,而未搭橋至前降◇支和左旋支。

                B.相對禁忌證。

                a.凝血機制障礙:包括出血性疾病和高凝〒狀態。

                b.臨床上無心肌缺血證↙據。

                c.嚴重多支血●管病變:擴張任何一支冠狀動脈時,若發生急性閉塞則可能導致心源性休克。

                d.預計PTCA成功率較低:如完全阻塞性病變存在3個月以上,或幾乎完全几乎没有遇到像样阻塞性病變長度>20mm。

                e.<70%的臨界性狹窄。

                f.狹窄<60%伴有冠狀動脈骄傲自己痙攣。

                g.冠狀動脈血管扭曲:走行彎角過大。

                h.高度偏心〒性狹窄:冠狀動脈遠端狹窄。

                i.病變累及主要分支點:擴張時粥樣斑塊可能被壓入附近分支血管而引起阻塞汗。

                j.左室明顯肥厚或左室功能明顯減退。

                3.14.3.1.4 術前準備

                A.熟悉病情及冠狀動脈病變情況,由心外科作好急診冠狀動脈旁路移植術準備。

                B.術前24h開始服阿司匹林0.3g,3次/d,以防止血小板⌒ 聚集反應。

                C.術前服硝∞酸異山梨酯消心痛)10mg和硝苯地平硝苯吡啶)10~20mg,以防止冠狀動脈痙攣。

                3.14.3.1.5 術後處理

                A.護理:a.持續心電監護24~48h,嚴密觀恐怕未必可靠察心律失常、心肌缺血和心肌梗死征兆。b.建立靜脈通路,測血壓半小時1次,防止低血壓發生。c.觀察穿刺部位滲↑血、血腫形成及足背動脈搏動情→況。

                B.用藥:a.肝素1000U/h持續靜脈點滴18~24h,定時監測部分凝血活酶時ω 間(PTT),並根據PTT來調整肝素用量,要求PTT延長至2~2.5倍,持續24~72h。b.常規服用阿司匹林300mg/d,30天後改為50~100mg/d維持。 c.術後6周~6個月內ζ服用鈣拮抗藥,以防止冠狀動脈擴張▽處血管痙攣。

                3.14.3.1.6 PTCA成功的標準

                A.擴張後狹窄段遠端『的壓力增高,兩端壓力差減少各自有各自30mmHg(3.99kPa)以上或兩端的壓力↓差<10mmHg(1.33kPa)。

                B.術後管腔直徑狹窄較術前減少≥20%,最終管腔直徑狹∑窄減少至50%以下。

                C.術後心絞痛◣癥狀消失,運動耐量增加,左室功能明顯改善。

                D.心白色浓水顿时四渐而飞電圖運動試驗及放射性核素心肌灌註顯像均明顯改善。

                E.不伴有重要並發癥如急性心肌梗死,不需行急診冠狀動脈旁路移植術,或不發生死亡。

                3.14.3.1.7 並發癥及其處理

                A.冠九号别墅区狀動脈閉塞:冠别人怎么想狀動脈閉塞主要由於PTCA術後冠狀但却决不会后悔動脈內膜撕裂、冠狀動脈痙攣、粥樣斑塊內膜下出血及血栓形成引起。發生率約5%。位於血管彎曲或分叉處的病變、偏心性、長段非孤立性病變、>90%的嚴重狹窄以及有新『鮮血栓部位的擴張易導致急性閉塞。臨床可表現為持續性心絞痛、急性心肌梗死,心電圖示ST段擡高,冠狀動脈造影發現血管完全閉塞。PTCA引發的冠狀動脈急性●閉塞大約一半發生在心導管室,另一半發生在回監護病房之後,二者的□處理方法亦有所不同。若冠狀動脈急性閉塞發生在術中,首先應立即往冠狀動卐脈內註射硝酸甘油200~300μg,並給予足量肝☆素,然後推註造影∮劑,若證實△擴張局部有血栓形成,立即往冠狀動脈內註入t-PA 20~40mg,速度1mg/min;或尿激酶25萬U,15min內註入。若病變部位適合安置血管內支▼架,則首選冠狀動□脈內支架術,以成功踏雪有愧地打開血管,支撐和黏合撕裂的內膜。若血管直徑≤2.5mm或手頭無合適的支架,可選用PTCA,以低壓力(3~4個大氣壓)、長時間(數分鐘或更長)重復擴張。若重復擴張失敗,則更換灌註球■囊導管,再延長擴』張時間。若發生急性〖閉塞時導引導絲已撤出冠点击榜第二这货目前和咱们一样狀動脈,則立即選擇尖端最軟或高度柔軟易控的導絲,在造影劑顯影下,小心送達閉塞部位,重復PTCA,註意導絲切勿進入內膜裂口處。若以上措施这样無效或無法進行,且閉塞發生在主幹或主∞支,應行緊急冠狀動脈人都改变成自己同样旁路移植術。若閉塞發生於分支,血流∮動力學穩定,受累心肌範圍小,或該處心肌原已梗死,或有側支供血,則緊急冠狀動脈旁路移植術不作从怀里也拿出一把匕首首選。

                對於術後√發生的冠狀動脈将整个马车都保护了起来閉塞,則應立即ζ送回導管室行急診PTCA,若原來病變較復雜,PTCA術進行不仅不敢应战較困難,送回導管室後導絲無法通過閉塞處,經冠狀動脈內硝酸甘ぷ油解痙及吃了一惊冠狀動脈內溶栓治療無效,宜盡快實施冠狀動脈旁路移植術。若導絲和球十月无月囊已通過閉塞處,但反復擴張〗效果不佳,則進行@ 冠狀動脈內支架術。若不能成功置入支★架,則應保留導絲在冠狀動脈√內,行緊急冠狀動脈旁路移植術。

                B.冠狀動脈內膜撕裂和夾▽層:冠狀動脈內膜撕裂即由於明顯的♀內膜損傷而在造影時顯示冠狀動脈管腔內充盈缺損,造影劑向管腔外滲出或管腔內線狀密度增高。當內膜撕裂導致管腔閉塞或血流受阻而引起持久胸★痛、急性心肌梗死或需急診冠狀動脈旁路移植術時腿稱為冠狀動脈夾層。冠狀動脈內膜撕裂或夾層大多由於球囊擴◣張時,對血管和斑塊直接的機械作用力所引起,球囊直徑過大◣時更易發生;少數可由於導引導絲或球囊導管直接從動脈內膜或斑塊下方穿通所致,這種情況多見於嚴重偏心性狹窄進行球囊擴張時。當內膜撕裂較血〖管內徑減少>20%,但<50%時,遠端血流充盈正常,無心絞痛及心電圖ST-T改變,則為輕ξ 度內膜撕裂,不需特殊〖處理,但術後須嚴密觀察,充分給予抗狂雷11凝治療。若內膜撕裂致血管內徑減少>50%,或有造影劑滯●留,或形成假腔,遠端血流充盈遲緩,伴心絞痛和心電♂圖ST-T改變,則為嚴重內膜撕裂,須積︽極處理。一般情況下,首選冠狀動脈內支架術。若病變部位不適合置入支架或手頭無合適的支架,應即重復PTCA,以低壓力(3~5個大氣壓),長時間(3~15min)充盈球囊,以黏合撕裂的內膜。重復擴張一般首選原球囊,若不成功,對直血管處病變可卐換大一號球囊,對血管彎曲處病變或成角病變可改用小一號球囊重手段復擴張,或更換灌註球囊長時間擴張。大血管近端夾層導致大面積急♂性心肌梗死或缺血,特別是並發低血壓、休克,而再次球囊擴張或植入支架LATTE不成功時,應立即進行急診冠狀動脈旁路移植術。

                C.冠狀動脈痙攣:PTCA術中可發生冠狀』動脈痙攣,大部分病人痙攣◥可由藥物緩解,不至於造成不双脚接连不断良後果。但有部分病人可發生急性心肌梗死。為預防冠狀動脈痙攣的發生整座丞相府,術前應給予在安月茹逃离了身躯鈣拮抗藥和硝酸酯類。一旦在操作過程中出現冠狀動脈痙攣,應向冠狀動脈內推註硝酸甘油200~300μg,可重復應用。若反︾復痙攣,則將冠狀動脈灌註球囊導管放至閉塞處,並經此導ζ 管行冠狀動脈內持續點滴硝酸甘油10~20μg/min。對嚴重持久的痙攣導致大面積心肌梗死時,應實施急診冠狀動脈旁路移植術。

                D.冠狀動脈栓塞:極少數病人由於術中導管碰撞♀或加壓擴張造成血管內斑塊物質脫落,這些斑塊物質可阻塞遠端冠狀動脈引起栓塞。為預防栓塞ζ的發生,術中應充分應用肝素抗凝;在推送这声音很熟悉導引導絲前進時,尖端應保持遊離狀々態,避免碰撞斑塊他也不会知道。一旦Ψ發生栓塞。可重新插入球行踪囊導管,擴張栓塞部▅位,對較嚴↓重的冠狀動脈栓塞,須行急診冠狀動脈旁磕了磕烟灰路移植術。

                E.冠狀動脈破裂或穿孔:在進行PTCA術中,偶爾由於球囊充氣力過大或送入導絲時用力過猛♀,可穿破冠狀動脈,導致心包填塞或冠狀動脈瘺。一般易發生於偏心性狹窄的病人。一旦發生,常需進行急診冠狀動脈旁路移植術並修復破裂血管。

                F.心律失常:PTCA術中導管刺激或球囊擴張可引起心律失常。如室性期前收縮、室性心動過速〗和室顫,發生率約2.3%。術中應嚴密監測心電情況,其處理同一般心導管檢查引起的心律失常,可靜脈註射利多卡因或電轉復杜世情点点头治療,單純室性期前收縮也可不予處理,導管刺激解除後即可自動消失。

                3.14.3.1.8 PTCA後再狹窄

                PTCA術後再狹窄主要發生在術『後1~6個月,其發生率20%~50%。

                主要∏臨床表現為:PTCA術後消失或顯著減輕的勞累性心絞痛又復發,運動試驗再度陽性或運動耐量減低。也有部分再狹窄病人無明顯胸痛癥狀,而造影顯示明確ω的再狹窄征象。再狹窄的發生與高血壓、糖尿病、偏心性、鈣化性、彌漫性、長病變及術後殘余狹窄程度有關。較好⊙的病例選擇,較長∞時間的球囊擴張壓迫,長期的鈣拮抗藥及抗◥血小板藥物應用等可降低再狹窄的發生率。

                再狹窄的診斷▅標準尚不統一,常采用的再狹窄的定義包括:隨訪造影顯示管腔狹窄直徑增加30%以上;PTCA所獲得的管腔直徑的增加喪失50%以上;管腔狹窄直徑從PTCA剛結束時的<50%增加到≥50%,或者與PTCA剛結束時比ㄨ較,最小管腔直徑減少≥0.72mm。

                PTCA後再狹■窄的處理應根據病人的具體情況而定,通常可再次』行PTCA。但再次PTCA最好與第一卐次PTCA相間隔3個月以上,且術終殘余狹窄宜<30%,以減低再次PTCA術後再狹窄發生率。冠狀動脈內支架術對ξ預防PTCA術後再狹窄有一定功效。對於病變不適宜行PTCA時,特別是多支病變、長病變,可考慮實施冠狀動脈暗月狂歌旁路移植術。對復發後癥狀和病變較輕者,亦可用藥□物治療。

                3.14.3.2 冠狀動脈內支架術

                系應用多屬支架支撐於病變的冠狀動脈內壁,使狹窄或塌陷的血管壁向外擴張∞的技術。支架植入後,可擴不过張管腔,封閉分離夾層,使損傷內≡膜愈合,減少內皮下膠原組織暴露,減輕血小板驟集,保持冠脈血流通暢,防止血∴栓形成,從而有效天地异象防止血管彈性回縮,減少PTCA術終殘留狹窄,有效處理PTCA術中內膜撕裂和血管閉塞並發癥。其作為PTCA的補充手段,選擇性用於部分病∞變,使PTCA適應∴證增寬,近期及遠期療效提高且安全性增加。

                3.14.3.2.1 冠心病的適應證

                A.局竈性初發病變,尤為直徑>3mm血管的病變植入支架較而自己又蛋疼佳。

                B.PTCA所致急№性血管閉塞或嚴重的冠狀動脈內膜撕裂。

                C.術前預測PTCA術中冠狀動脈內膜撕裂,急性閉塞及術後再狹窄可能性大的病例,可主動置放支架。

                D.大隱靜脈橋內和位於主動脈吻合的病變。

                E.左主幹病變此刻和在一切说起话来竟有些孩子。

                F.PTCA術後再狹窄病變。

                G.嚴重影響心臟功能的重要血管病變,如左前降支主幹的病變。

                H.球囊擴→張術後存在明顯彈性回縮的病變。

                3.14.3.2.2 非適應證

                A.出血性疾病,有抗凝治療禁忌證。

                B.彌漫性病變。

                F.陳舊性完全閉塞的病變。

                G.病變本身或其近端血管極度彎曲。

                H.靶病變血管內存有大量血栓。

                3.14.3.2.3 術前用藥

                A.阿司匹林300mg,口服,術前晚及術晨▲各1次。

                B.噻氯匹定抵克力得)250mg,2次/d,術前48h開始服用。

                C. 地爾硫卓恬爾心)30mg,3次/d,術前24~48h開始服用。

                3.14.3.2.4 術中用藥

                A.肝素:同PTCA,每小▓時追加肝素2000U,總量<2萬U,維持部分凝第一百 楚御座血活酶時間(PTT)在50~70s或為對照的1.5~2.5倍。

                B.硝酸甘油:在支架放置前、後,分別於ぷ冠狀動脈內推註硝酸甘油200~300μg,以減少冠狀動脈痙攣。

                C.尿激酶:若冠狀動脈內有血栓存在,則給予尿激酶50萬~l00萬U行冠狀動脈內溶栓。

                3.14.3.2.5 術後用藥

                A.對於非復雜的血管病變(除外嚴重彌漫性鈣化▓病變、多支多處血管段病變和血栓處病變),如果支架置入後笑道能完全展開,無明顯殘留狹窄♂或夾層端血管殘留血栓,均不必強化抗凝治療,術後僅口服阿司匹林和(或) 噻氯匹定(抵克力得)即可。具體用法是:

                a.阿司匹林,300mg/d,1個月後減量為50~100mg/d,長期維持。

                b.噻氯匹定(抵克力得),250mg,2次/d,連服4~6周。

                B.對於支架∏內殘留血栓或支架遠端有明顯血栓的征象,除術中Ψ冠狀動脈內推註尿激酶外,術後3天內連續靜滴肝素600~1萬U/h,維持PTT在50~70s或正ㄨ常對照的1.5~2.5倍。

                C.對於復雜血管病變(彌漫性鈣化或多支多處病變),因球囊擴張或支架植術後並發癥及再狹窄的發生率較高,應術後連續應用肝素3天,或應用低分子肝素,如依諾肝素鈉克賽)40~60mg,2次/,皮下註射,連用7~10g/d。

                3.14.3.2.6 並發癥及其防治

                A.急性或懒人xj徐亞急性血栓形成:一般發生在安放支架後2~14天,可導致急左腿右腿左肩右肩同时剧痛性心肌梗死甚至死亡,需緊急血管重建,是冠狀動■脈內支架術最為嚴重的並發癥。其處理一般首選PTCA結合冠脈溶栓術,即用球囊反復☉擴張病變處,結合冠但落地狀動脈內局部註入溶栓藥物。若不成功,可實施緊急冠狀動脈旁路移植術以進行血管这一摸还真不见了重建。為爭取時間,也可先進行靜脈溶栓。

                B.出血:早期冠脈支架術後常應用抗凝劑以防止支架後血栓形成,因此出血較常見。其預防主要是減少抗凝藥物的應用。目前,大多數支架均經過肝素表面處理,支架術後可不必長期大量應用抗凝劑,因此出血並發癥減少。除此之外,上肢血管入路(肱動脈、橈動脈)進行冠狀動脈內支架術因易於◥包紮可明顯減少出血浑身衣衫都已经破碎。

                C.側支閉塞:是較常見的並發癥。擴張靶部位病變在支架擴張後安逸擠向鄰近的邊側支開口或高壓擴張後邊支開口受到支架只看到了一个驼背絲的擠壓,是側支閉塞的主要原因。預防方法是選♀用纏繞型支架,絲間的空隙較大,即使出現側支閉塞,也可用∑鋼絲穿過支架絲間隙對側支開】口進行整理。

                D.支架脫載:是支架術中最嚴重的醫源性並發癥,常因支架綁載不牢靠,病變預擴張不完全和導引導管與冠脈口對接不到位所致,可引起冠狀動脈栓塞和外周血管的栓塞。取支㊣ 架比較困難,尤其是透X射線支架較難取出。支架→脫載處理方法為:保持一根導絲始「終在支架內腔,送另一根導絲經支①架外壁送達支架遠端。在體外同時反復順時針吞噬却让他立即改变了主意旋轉兩根導絲,使其在支架遠端相互盤繞在一起。然後將導引導好快管、盤繞在一起的兩根導絲及其內夾的支架,一並撤到腹主動脈或△髂動脈。若支◣架順利進入動脈鞘,則將導絲及支架直接撤出體外;若支架不能進入動脈①鞘,則用№三爪鉗,網籃或心肌活檢鉗將支架固定並撤出體岂不正是昙花一现外。支架術的其他並發癥同PTCA。

                3.14.3.2.7 支架術後再狹窄

                支架術後再◥狹窄發生率約24%~28%,明顯低於PTCA的再狹窄←發生率。直徑<2.5mm的支架、多個支架〒重疊植入、支架術後有殘留狹真实用意窄,有糖尿病史等均Ψ易發生支架術後再狹窄。支架直徑>3.0mm和未行過介入治療」的冠狀動脈病變,支架術後再狹窄發生率低。通過球囊再擴張治療支架術後再狹窄,成功率高(有報道達100%),無危險性,無急性並發癥發生,但臨床々隨訪約半數以上出現再次再狹窄。而應用再次支架㊣術治療支架後狹窄,則成功%%%%率高,危險性小,再次狹窄發生率ㄨ低。

                3.14.3.3 冠狀動脈內旋切術與旋磨術

                冠狀動脈內旋切術與旋磨術系使用旋切ㄨ或旋磨裝置,將冠狀動脈硬化斑塊組織從血管壁切下或磨碎,通過導管排出體外,從而消除狹窄病變。術後血管內膜面光滑,無撕裂、不易產生血管壁夾層或彈性回縮,血管急性閉塞率低。但手術器械昂貴,技術較復雜,並發癥較多,故目前開展醫院↑尚少。

                3.14.3.4 經皮冠狀動脈激光成形術

                經皮冠狀動脈激光成形術是通過光導纖維,將高能激光傳輸至冠狀動〓脈粥樣斑塊組織,並迅█速使之汽化或使分子鍵斷裂,從而消除或縮小斑塊∴體積,拓寬管腔,達到改善冠狀動脈狹窄或阻塞的目的。與PTCA相比,冠狀動脈激光成形術具有更高的治愈率和血管暢通☉率,術後再狹窄的發生率較低。

                3.14.3.5 冠狀動脈超聲血管成形術

                冠狀動脈超聲血管成形術是目前較有應用前途的斑塊和血速度去到了太子府栓消融新技術,系應用高強度、低頻率▓超聲作為能源,消融纖維性和鈣化性斑塊以及血栓,增加〗纖維化血管的可擴張性,從而治療動脈粥樣硬化和血栓性阻塞。

                超聲消㊣ 融血栓和粥樣硬化斑塊性血管阻塞的作用機制包括:①機械效應。②空穴作用(cavitation)。③聲流作用(acoustic streaming)等。

                其中機械效應是指快速振動(≥200次/s)的超聲探頭直接作用於鈣化的主要是这几个家伙太不是东西或致密的纖維化動脈血管壁時,超聲壓力波形會發生變形和我有调查过你共振,從而使組織發生變化。由於正常血管壁可以避開震動的探頭,因此探頭的快速小幅度運動(20~150μg)不會損傷正常血管。空穴补天阁三个大队铁血作用可使組織、液體和細胞中形成氣泡並隨之塌陷,從而產生高速空穴微爆破,導致那么耀眼血栓融解。聲流作用是指當超聲通過可壓縮遞質如細胞和組織時,可產生輻射◥壓,引起超聲聲壓區內物質的同向運動。不同物↘質間存在聲流速度階差,足夠強的速度階差可產生強應切力並作用於細胞和鄰近的膜♂結構,導致粥樣硬化斑塊和血栓的溶解,從而使血管再通。

                3.14.3.6 射頻熱球囊血管成形術

                自PTCA開展以來,已成為冠狀動脈血管重建的主要方法,但PTCA術後急性ぷ閉塞和後期再狹窄始終是限制其療效←的主要問題。因此,人們探索用熱能⌒ 作為球囊擴張的輔助措施來增加PTCA的治療←效果。理論上,熱能老子就缺少这样輔助的優點有:減少血管彈性回縮、血管↙痙攣和氣壓傷;降低擴張血管中将会完全融合一次的血栓形成;熱縫合(thermal sealing)分離的組織層;通過熱壞死影響血管壁这小子脑子是不是有问题的生物學特性,抑制新生內膜的形成。這種利用熱能輔助進行球囊▼擴張狹窄的冠狀動脈的方法稱熱球囊血管成形術。該術根據其加〖熱源的不同又分為3種形式:射頻熱球囊血管成形術;摻釹:釔鋁石榴石(Nd:YAG)激光球囊血管成形術;微波熱球囊血管成形術。其中以射頻熱球囊血管成形想到这竟然凭空跳跃了起来術的臨床研卐究較多。

                3.14.4 冠心病的外科治療

                冠狀動脈你怎么样粥樣硬化性心臟病的手術治療主卐要包括冠狀動脈旁路移植術,心臟移植及某些心肌梗死並發癥(如室壁瘤,心臟破裂和乳頭肌功能不全等)的外科治療。

                3.14.4.1 冠狀動脈旁路移植術(CABG)

                近20多年來,冠狀動脈粥樣硬■化性心臟病外科治療進展迅这是风凌速,

                冠狀動脈旁路移植術(冠狀╱動脈搭橋術)的開展,為廣大缺血病性的心臟病病人帶來了福音,它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合,可以達到立即恢㊣復和(或)增加缺血心肌的血流量,有效地降低心█絞痛的發生率,緩解癥狀,改善心臟功能提高生活質量

                3.14.4.1.1 病例選擇

                A.手術適應證:心絞痛經內科治但是都被格挡了下来療不能緩解而影響工作和生活,經冠狀←動脈造影發現其主幹或主要分支明顯狹窄,以及心【肌梗死後某些嚴重並發癥,均應視為手術適應證。

                a.心絞痛:經內科治療:心絞痛〗不能緩解,應作冠狀動脈造影,發現主幹或第三 伪君子主要分支70%以上狹窄,其遠端通暢者,視為搭橋的適應證。左冠狀動脈主幹重度狹窄者容易猝死,應急診手術。前降支、回旋支及右冠狀動脈二者以上重要狹窄者,即使心〗絞痛不重,也應視為“搭橋”的適應證。

                b.急性心肌梗死:急∩性心肌梗死後6h內急診“搭橋”可以改善梗死區心肌血運,縮小壞死區的手∞術危險性已接近擇期性手術。

                急性心肌梗死並心源性至于宗门大比休克,首先藥物治療或主動脈內球囊反搏,增加冠狀動脈灌註,減少心肌壞在这里死,爭取時間進行冠狀動脈造影,然後進行急診“搭橋”。

                c.心肌梗死→後心絞痛:心肌梗死後繼續出現有心絞痛,說明又有新①的心肌缺血區,應進行冠狀那将来動脈造影,若發現其主幹或主要我们傲世第一个百万盟分支明顯狹窄者,也是“搭橋”的適應證。

                d.充血性心力衰竭:過去認為心力衰竭是旁路手術的禁忌證,而目前認識到手術能改善心◆肌收縮力。但嚴重的心衰病人死亡率高,故手術宜選擇較輕』的進行。

                B.手術禁忌◆證:冠狀動脈粥樣硬化性心臟病人有下列病癥的不宜進行冠狀動脈「旁路移植治療。

                a.嚴重心肺功▆能不全者,如左室射血分數明顯降低(<25%~35%)或左室舒張末壓增高[>20~25mmHg(2.66~3.32kPa)]。

                b.冠狀動脈彌漫性病變或狹窄遠端側冠狀動脈管徑<1.5mm者。

                c.腦血管後遺癥偏癱,糖尿病,肥胖ξ 癥和其他重要臟器嚴重病變者。

                目前,隨著技術的熟練ㄨ及臨床死亡率的降低,手術適應證△已有擴大的趨勢,對於30%~50%的狹窄也認為有手術指征,甚至對冠狀動脈〗硬化癥伴有血管痙攣引起的心絞痛也有手術治療者,在選擇却说不出话来病例上也放寬了尺度。以便更多的病人利用但你既然来了這種方法提高生活質量,恢復一定的工作能力。

                3.14.4.1.2 基本程序

                A.術前準備:動脈粥樣硬化性病變是全身性疾病,其他臟器血︾管亦會受侵犯,因此須做有關檢查,以便考慮病人能否耐受手術。

                a.常規造影:即雙側乳內動脈造影、左¤室造影和選擇性冠狀動脈造影檢查,以測定左室舒張末期壓力和了解冠狀動脈的病〒變部位、狹窄範圍和嚴重程度等。

                b.心肺↑功能檢查:以備有關資料或參數供術中監護及術○後療效評價對照參考。

                c.其他輔助檢查:如血常規、尿常規、糞便常規、血脂、血糖、肝、腎功能、電解質、血型,出凝血時間和常话規心電圖等。

                d.藥物治療:對一些疾病,應●給予相應的藥物治療,如心絞痛、心律失常、心力衰竭應給予硝酸酯類及抗心律失常等藥物治療,若用藥無效或心律過緩者,應預先安心臟起◆搏器,實施保護起搏治療。對伴休克或心力衰也是一样竭藥物治療效果欠佳者,應行主動脈內氣囊反搏或體外反搏治療,改善冠脈循環和◣心功能。此外,高血脂者應降血脂,糖尿病者應藥物控制,高血壓病人應進一步檢查腎動脈有無狹窄,如經藥物治療後血壓下降♀至正常範圍,亦可考慮手術,如經治療後舒張←壓仍不下降至正常範圍則不宜手術。

                e.註意事項:服〓用抗凝藥物者應手術前3天停藥,要求手術當天凝血酶原時原時間正常。洋地黃應於術前2天停服。長期服用洋地黃及利尿藥者應常規查血清鉀,並應糾正低鉀現象。如應用普萘洛爾等β受體阻滯藥者,術前2天應停藥。硝酸甘油類藥物可隨時服用。精神緊張者,術前給適量鎮▓靜藥,避免誘發心絞痛發作。

                3.14.4.1.3 基本方法和心肌保護

                A.基本方法:首先在體外循環與心臟局部深低溫停跳情況下】作冠狀動脈吻合,然後再於心臟復跳後在部分阻閉升主動脈的條件下作升主動脈-大隱凶名靜脈搭橋吻合。

                目前,在臨床上經常用於冠狀動脈搭橋的血♀管主要包括大隱靜脈,乳內動脈和胃網□ 膜右動脈等。

                a.大隱靜脈:大隱靜脈是最早用於冠狀動脈搭橋的血管,它具有解■剖位置固定,操□ 作簡單易行,長度足夠,取材與開胸可同步進行和吻合較容易等優點。不足之ξ處是移植︽後大隱靜脈易患粥樣硬化和血栓形成。

                b.乳內動脈:乳內動脈主要被應用於左前降支、對角支和回旋支等冠狀動脈的搭橋手術。利用乳內動脈進行冠狀動脈◆搭橋最大的優點在於它基本上不發生內膜病變(如粥樣硬化和血栓⌒形成等),但該動╳脈數量極少(僅有2條),流量有限;加之不能與心臟手術同步進行等情況限制了它的應用範圍。

                c.胃網膜右動脈:它適合於右冠狀動脈病變,或需要多條血管∏移植,而病人又不願意采用大隱靜脈作為搭橋材料和病人主動脈根部病變較嚴重情況。其主要∏優點:術後血管保持長怎么走了期通暢率較高,僅次於ξ 乳內動脈,顯著高於用大隱靜脈搭女人橋者;解剖位置固定,有足夠的長度可供選擇;取材後對胃腸功能幾乎無影響。不足之處是創傷較大,操作因为復雜和容易痙攣(該血管屬肌性血管而非彈性血管)。

                B.心肌保護的常規方法:向∮升主動脈根部每間隔20~30min註4℃含鉀停跳液及心臟表面放冰屑或冰囊來保護心肌。還可用4℃含鉀停跳液逆行冠狀靜脈竇■進行灌註;或在大隱靜脈-冠狀動脈端側吻合後經大隱靜脈橋灌註4℃含鉀停跳液,這些措施都能有效地︻保護心肌。

                目前可在不灌註浪费停跳液的條件下進行冠狀動脈搭橋,適應於冠狀動脈病變嚴重的病人,低溫心臟致顫條一边低声道件下進行冠狀動脈搭橋。其優點為:一是∮術中不阻斷升主動脈可維持心肌供血√,以使冠狀循環血流量維持並接近術前狀態;二是通過降溫,可減少心肌耗氧量。

                該手術突然齐声大笑要點:

                a.術前應準備足夠數量和適當100長度的血管橋。

                b.近端吻合應於體外循環建立加上前晚一家网吧后门几人前完成。

                c.首次搭建嚴重缺血的〗血管橋。

                d.手術ぷ完成後宜在心房和心室各安置兩條起搏√導線備用。

                C.手術方法:目前國內外冠狀動脈搭ζ橋術常采用以下3種方法,即升主動脈-冠狀動脈的Ψ 大隱靜脈旁路術,內乳動脈-冠狀動脈吻合術。右胃網膜動脈-冠狀動脈吻合術。

                3.14.4.1.4 手術療效評價

                冠狀動脈搭橋術最顯著的療效是心絞痛的緩◎解、運各警员速度前往動耐力的增加,而這些結果則主要取決於移植血管是否通暢,因此,評價該手術療效的主要指標如下:

                A.移植血管的通暢率:移植血管的通暢率一般為65%~90%,且不同的血管其通暢率不同,如選用乳內動脈作為血管橋的通暢率遠遠高於〓大隱靜脈移植者。

                大隱靜脈搭橋術後的閉塞最常發生在♀術後前數周,通常由於吻合〓口的血栓形成所引起,隨著術後時間的推延,通常在∩手術1年後移植靜脈可發生粥樣硬化或衰敗,導致晚期移植血管的閉塞,其發生率每年為0.4%~3%。

                B.死亡率:隨著近年來冠脈搭橋術的不斷開展,其臨床價值越來越引人關註,手術的ξ 死亡率由1970年以前的5%~12%,目前已降◣至1%左右,成●為治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的一種十分安全有效的手術方法。

                C.癥ㄨ狀緩解情況:一般認為手術後約80%~95% 病人心絞痛發作可是让我大大的程度或頻度得到緩解或离人何时贱減少,生活能力改善,至少75%病人在早期心絞痛完全消失。研究表明,術後僅少數病人需用【硝酸酯類,而沒手術者□ 絕大多數須用此藥。

                癥狀改善不一□定持久。Adam等發他現術後6~18個月效果¤良好者為82%,18~24個月下降為76%,24~43個月則為69%,其他人也有類似的報道。因此,冠脈搭橋術後的臨床效果似有逐漸減♂退的傾向。

                其癥狀的緩解是由於冠狀動脈灌註增加和缺血︾區消失的結果,隨著冠狀動脈病變發展或搭橋血管的阻塞,心絞痛癥狀`天可以再度出現。

                D.提高運動耐力改善工作能力:冠脈搭橋術後3~10年,運動耐受力較非手術者明顯改善,運動測驗顯示75%病人術後運ζ 動耐力增加。

                搭橋冷冷一笑術對病人工作能力的恢復不及對心絞痛的緩解及運動耐量的改善顯著,工∞作能力的恢復只有50%。

                E.延長病人生命:通過近30年的努力,冠脈搭橋術可以延長病人生命已有了肯定的回答。分析結果認為:單▃支病變者手術治療的效果與內科治療者無明顯差別,多支病變和左冠狀動脈主幹病變者,外科治療者壽◤命較內科治療者為長。

                3.14.4.1.5 心■電圖變化

                心電圖變︽化可作為評價手術療效的客觀指標,目◢前認為有64%~86% 的病人術後心電圖檢查心肌缺血程度減輕。

                3.14.4.1.6 其他指標

                如利用此刻听到这几个字超聲心電圖或放射性核素心血管造影等檢查測定病人的左心室功能,利用心肌灌註顯像或磁共振颜面成像等檢查优点心肌血流灌註,觀察病人心肌梗死和統計病人壽命等均〓有利於評價冠狀動脈搭橋的臨床療效。

                3.14.4.2 心臟移植術

                冠狀動脈粥樣硬化性心臟病發展到終末期,各種治療均難奏效,而心臟移植是對臨不待对方回话床上用常規方法治療無效的晚↓期或進展期心臟病的惟一可行的治♂療方法。

                1960年,勞爾等人報道了進行狗的原位心臟移植手術動物試驗的研究結果。在此基礎上,南非的Banard於1967年首次成功地作了第一例心臟ω移植術。以後,美國、歐洲等地也相繼開展了該手術,經過20多年的臨床實恐怕老朽就将埋骨在此踐,據統計,到1990年12月31日止,全世界已作▓1.6355萬例就在那个时候原位異體心臟移植,其中1.5942萬例為第一次移植,另413例為再移植。我國於1978年4月在上海瑞金醫院成功地進行了第一例心♀臟移植。據報道術後5年存∏活率為82%,10年存活率可達72%。

                3.14.4.3 急性心⊙肌梗死機械並發癥的手術治療

                去心肌梗死,特別是急性期的心肌梗死,被認為是心臟手術的禁忌證。近年來,由於心臟外头颅科的飛速發展,已打破了心肌梗死手術的禁區

                3.14.4.3.1 心室遊離他还未来得及惊喜壁破裂

                多見左室壁,破口多在梗死心肌與非※梗死心肌交界處。

                如疑有心包填塞,應立即心包穿刺抽出積血,以緩解心包☆堵塞,並立即作開胸手術,心包引流及切■除壞死和破裂心肌,進行縫合。同時補充血容量,靜脈點滴膠體液或輸血

                3.14.4.3.2 室間隔穿孔

                多發生在急性前壁忍不住抬起头梗死,偶爾見急性下壁梗死,穿孔部位在※室間隔後下部,如左到右分流量大,病情多突然惡化,出現嚴重的左心衰和右心衰。如说完穿孔發生後病情相■對穩定,無你好坏哦明確心衰,或僅有輕度心衰,則可用利尿藥加血管擴□張劑治療,手≡術可推遲至6周後進行,待穿孔周圍有瘢痕組織形成,有』利於缺損的縫合修補。

                如穿孔大、癥狀重、病人突然發生嚴重心衰或休克,首先應做主動脈內氣囊反搏治療,支持循環,正性肌力※藥物如多巴胺、多巴酚丁良久胺,血管擴張劑如硝普鈉,根據血@壓調整劑量,利尿藥等。這≡類病人應盡快手術治療,條件允許者,術前爭取话做造影◥,情況緊急道者,應√立即開胸行修補術,盡早手術可望改善預後。

                3.14.4.3.3 乳頭肌斷裂

                多發生於急性後壁梗死並發內後乳∞頭肌斷裂。偶是急性前側壁心肌梗死如兰似麝並發前外乳頭心肌斷裂▲。乳頭肌斷裂後立即發生你过来一趟吧嚴重急性左心衰竭,病情進展迅猛。乳頭肌斷裂後立即出現嚴重肺水腫,應即刻作二尖瓣置換手術。

                3.15 冠心病的預後

                冠没有想到狀動脈粥樣硬化性心臟病的臨床類型不同,其預後有很大差異(詳細請見各型冠狀動脈粥樣硬化性心臟脸上充满了不可置信病的臨床預後)。

                3.16 冠心病的預防

                3.16.1 一級預防

                針對未患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的人群,對冠狀動脈→粥樣硬化性心臟病易患因素進行幹預,防止冠狀動脈粥樣硬化◥性心臟病的發生。這項工作是一項相當艱巨的工作,從兒童、青少年時期開始就應著手Ψ 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病預防工作的開展。

                公認的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病危險因素包括男性、有過早患冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的家族史(父母、兄弟在55歲患確定的心肌却没有一件能瞒过他梗死或突然死亡)、吸煙(現吸紙煙≥10支/d)、高血壓、糖尿病、HDL-C濃度經重復測定仍<0.9mmol/L(35mg/dl)、有明確的腦血发出闪烁管或外周血管阻塞的☆既往史、重度肥胖(超重≥30%)。在眾多的冠→狀動脈粥樣硬化性心臟病易患ぷ因素中,有的為不可改變的因一舞一生苦素,如:年齡、性別、心腦血管病家族史;其他均為①可改變因素,如:高血壓、高血脂、高血糖、抽煙、飲食習慣、肥胖等。因此,為防止發生冠狀動脈粥樣硬逍遥之剑气飘香化性心臟病,應積極控制“可改變的因素”。控制體重、適量運動、戒煙、低脂低鹽飲食是重要的保健措施,有效控制高血壓、高血脂和糖尿病是更為♂迫切的任務。采取積極的預防措施,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的發病率啊可顯著降低。

                3.16.2 二級預防

                針對已患冠狀動脈粥樣硬化性心※臟病的人群,防止病情發展和猝死。對於未發生心肌梗死者,應積極防止心肌梗死①的發生。

                對於心肌梗死病人的二級預防,應包括以下幾個方〇面的內容:對▓患者及其家屬進行衛生宣教工作;對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病危險因素采取針對性笑了起来措施,防止冠狀動脈病變繼續進展;藥物或手術防治心肌缺血、左室功能不全或嚴重心律失常;對有再梗或猝死高危險性者應盡量減少易羡慕嫉妒恨患因素☉。

                近年提出的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一、二朱俊州观察到刚才把那瓶药水一罐級防治工作中的“ABC方案”的含義可概括為:A——Aspirine(阿司匹林),意即在冠狀動脈粥樣硬▃化性心臟病的防治工作中應采用抗凝↑和抗血小板藥物,部分臨床工作者流云残枫認為也含有使用血管他把时间掐緊張素轉換酶抑制藥(ACEI)之意;B(beta)——Blocker(β受體阻滯藥);C——Cholesterol,即降低膽固醇之意。

                3.17 相關藥品

                氧、甘油、膠原、阿托品、凝血酶、硝酸甘油、谷氨酸、雙嘧達莫、腺苷、多巴酚丁胺、異山梨醇山梨醇、嗎多明、尼可地爾、阿司匹林、硝酸異山梨酯、硝苯地平、肝素、尿激酶、利多卡因、噻氯匹定、地爾硫、地爾硫卓、低分子肝素、依諾肝素鈉、肝素鈉、洋地黃、普萘洛爾、多巴胺、硝普鈉

                3.18 相關檢查

                雌激素、兒茶酚胺、一氧化碳、血紅蛋白、高密度脂蛋白膽固醇、5-羥色胺、血清鈣、谷氨酸、血清肌※紅蛋白、部分凝血活酶時間、凝血時間、凝血酶原時間、血清鉀

                展開本節剩余內容

                4 中醫·冠心病

                冠心病為病名[2]。又稱缺血性心臟病,簡稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病[2]。指由於冠狀场中動脈粥樣硬化,使心肌供血※發生障礙而引起的心臟病[2]。屬祖國醫學“真心痛”,“厥心痛”,“胸痹”範疇[2]。本病的發生除年齡因素外,常與精神、神經、內分泌、血液、遺傳等多方面因素有密切關系,亦受生活環境、體力活動、飲食習慣、煙酒嗜好身材瘦削等外因的重大影響[2]

                4.1 古人論述

                早在《黃帝內經》中就有記应该是超过了175度載╲:“心痛者,胸中痛,脅支滿脅下痛,膺背胛間痛。”又如《黃帝內經靈樞·厥病》篇曰:“真心痛,手足青至節,心痛甚。旦發夕死,夕發旦死。”頗類似心絞痛及心肌梗塞。漢代張仲景在《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈證治》等篇章中進一步作了一系列脈證描述,並提出比較系統的方藥。如“胸痹之病,喘息咳唾,胸背痛,短氣,寸口脈沈而遲,關上小緊數,瓜蔞薤白白酒湯”;又如“胸痹不得臥心痛徹背者,瓜蔞薤白半夏湯主之”。歷代醫家在此基礎上對辨證、方藥均↘有所發揮,在長期醫療實踐中積累了一整套中醫中藥防治冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的那么臨床經驗。

                4.2 近現代中醫對冠心「病的研究

                近代中醫㊣ 對冠心病的的研究,最①早臨床文章見於1955年,提出本病相當於「中醫之“胸痹”、“真心痛”。50年代替补以個案介紹為主,臨床探討→及基礎研究極少。60年代臨床資料逐漸增多,對本病的病因病機、治療法則、辨證分型、治療方藥等有所闡述,並取得了初步療效,但基礎∑ 研究仍很少;至70年代臨床資料及还对着那身影射了几枪理論探討明顯增多,全國性學術會議的不斷召開↙,促進了研究工作發展,使療效∏不斷提高。 中醫藥不僅應用於防治心絞痛,也用於搶救急性心肌梗▼塞。這亠時期總結了較多的臨床經驗,並對證治規律進行宝贝探索。治法辨證論治協定處方單方驗方針灸推拿等。治則活血化瘀通陽宣痹、芳香溫通益氣養陰活血、益氣活血扶正補腎等。 在辨證方面一致公認大多屬虛實夾雜證內臟虧虛功能失調為本,血瘀氣滯痰濁、寒凝痹阻心脈為標。 中藥劑型,從湯劑為主發展為片、膏、丸、沖劑氣霧劑註射劑,特別是緩解心絞痛的速效刚进内屋不一会儿制劑及擴血管中藥註射一个劑,大大提高了中藥治療冠狀動脈粥樣硬ㄨ化性心臟病的臨床價值。中西醫結合搶救急性心肌梗塞使本Ψ病的病死率從30%~40%降至12%左右。基终我一生礎研究方面」,發現活血化瘀法和活血藥有增加冠脈流量,降低心肌耗氧量,抑制血小板聚集和抗凝溶栓,保護缺血心肌≡的作用。80年代以來,新藥新法的發掘雖不太多,但對現有的█方藥進一步肯定療效,深入研究藥理作用和分析有效成分做了大量工作。如從血液流變學微循環與心功能檢查等方面〓研究來探討活血化瘀治←則的作用機理,以及進行了抗動脈粥樣硬化的研究等。

                總之,中醫藥在治療本病方面取得了較好的療效,但還存在一些問題:臨床上對急性供血不足的速效擴血管作用還不夠理想,對改善心電圖的療效有待提高,對防治冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的好發因素,如高血壓、高脂血癥、糖尿病還需同步研究,對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病出現的心律失常如早搏◤、房顫等療效也有待於進一步提高。

                4.3 冠心病的病因病機

                中醫認為,冠心病的發生與年老體衰,膏粱厚味七情內傷寒邪侵襲等因素◎有關,而心脈痹阻是本病的主要病機。冠心病以心腎肝脾諸臟功能失調及◤氣血陰陽虛衰為本,氣滯、血瘀、痰濁、寒凝為標。本虛標實,心脈痹阻致成本病,而勞@ 累情緒激動、飽餐、飲酒、受寒則為本病之誘發因素,均可導致胸痛的發作或加重。

                4.3.1 腎氣不足

                年老他體衰或久病腎虧ぷ,腎陽虛則不能溫煦脾陽而運化無但顾独行知道能↓,以致營血虛少,脈道不充,血液流行不暢,以致心失却也在心中将中三天几个大家族所養;腎陰虛則不能滋養其他內臟之↓陰,陰虛火旺,熱灼津液為痰,痰熱上犯於心而發病。

                4.3.2 氣滯血瘀

                七情內傷,情誌郁結,導致氣機不暢,氣為血帥,氣滯則血№瘀,心脈失於通暢,以致心脈痹阻己所不欲勿施于人。

                4.3.3 痰濁內阻

                食膏粱厚味,損傷脾胃,助濕生熱,熱耗津液,導致心脾氣虛,運化失常,轉化為痰濁脂液,氣血往來受阻,致使氣結血凝而發生胸痛。

                4.3.4 寒凝

                寒邪侵襲,凝於胸中,胸陽失展,以致心脈不通,故胸痛好發⌒於冬季,寒則凝,氣不通,血不行,不通則痛,寒邪客於胸陽之位故胸痛。

                4.3.5 其他因素

                此外,勞累、飽餐、飲酒、情誌過極也與本病發修为病有關。勞則氣耗心氣受損,運血無力,心脈瘀阻;飽餐或飲沔可導致胃氣壅滯,升降失司,濁氣上淩於心;情誌過極,可耗∑ 散心神,導致氣血失和,血行不暢,心脈閉阻。

                4.4 冠心病的診斷

                ①有典型心絞痛發作或心肌梗死而無重度主動△脈瓣狹窄或關就算他带着这个古怪閉不全、主動脈炎,也無冠狀動脈栓塞或心肌病等證據者[2]

                ②男性40歲,女性45歲以上的病人,休息時心電圖有明顯心肌缺血表現,或心電圖運動試驗陽性,無其他原因可查,並有下列三項中之兩項者:高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病[2]

                ③40歲以上病人有心臟增大、心力衰竭,伴有血腥思想休息時心電圖明顯缺血表現,而不能用心肌病或其他原因解釋,並有下列三項中之兩項者:高血壓、高膽固醇血癥、糖尿病[2]

                4.5 冠心病的辨證治療

                綜觀現代各家辨證意見,可歸納為兩類七型。冠狀身影陡然间不见了動脈粥樣硬化性心臟病的臨床辨證錯綜復雜,不僅虛實夾雜,本虛標實並見,更有氣血陰陽諸虛並存,氣滯血瘀,痰濁寒凝互相摻雜,故必須權衡輕重,分清主次,不花枝然可拘泥於這七種類型,而要辨證施治,隨證應變。

                4.5.1 實證

                4.5.1.1 痰濁內阻
                4.5.1.1.1 癥狀

                陣發胸悶或心前區憋痛,連及肩臂,心悸心慌形體肥胖,身重乏力,泛泛欲嘔。苔白膩或黃膩○,脈沈滑,結代或弦滑、滑數。

                4.5.1.1.2 方藥治療

                治法:清化痰濁,宣通胸痹。

                處方全瓜蔞、薤白頭各12克,法半夏遠誌、菖蒲各9克,降香4.5克。

                加減:胸痛甚加延胡香附氣虛人參黃芪;血瘀加川芎紅花陽虛附子桂枝;血说完看了看身边脂高加生■山楂、生首烏

                用法:每日1劑,水煎2次,分2次服。

                療效:以上方治療本病痰濁內阻型79例,心絞痛ζ臨床顯效》44%,好轉46.6%,無效9.4%,總有效︽率為90.6%;心電圖療效顯效31.4%,改善26.3%,無效42.3%,總有效】率為57.7%。

                常用成方溫膽湯導痰湯、瓜蔞薤白白酒湯等。

                4.5.1.2 胸陽痹阻
                4.5.1.2.1 癥狀

                心胸疼痛※頗甚,痛連肩背或胸痛徹背、背痛徹心,每於受寒後誘發,心悸氣短舌質淡,苔白,脈沈弦或遲或結代。

                4.5.1.2.2 方藥治療

                治法:溫通胸陽,行氣活血

                處方:瓜蔞、薤白頭、川芎各12克,桂枝、法半夏各10克,叁七粉4.5克(沖)。

                加減:氣虛加人參、黃芪;寒重加附子、幹姜;胸悶加降香。

                用法:每日1劑,水煎2次,分2次服。

                療效:以上方治療本病胸陽这他娘还是人过痹阻型161例,心絞痛臨床顯效71例,占44.1%,改善78例,占48.4%,無效12例,占7.5%,總有∩效率為92.5%;心電圖々觀察13o例,顯效24例,占18.5%,改善56例,占43%,無效50例,占38.5%,總有效率默默為』61.5%。

                常用成方:瓜蔞薤白桂枝湯、瓜蔞薤白半夏湯等。

                4.5.1.3 氣機郡滯
                4.5.1.3.1 癥狀

                胸悶而痛,時時憋氣,每因情誌變動而誘發。苔薄白,脈弦或結代。

                4.5.1.3.2 方藥治療

                治法:行氣活血,寬胸開郁

                處方:川楝子柴胡郁金各10克,延胡索丹參、川芎各12克,降香6克。

                加減:痛甚加失笑散;血瘀重加桃仁、紅花;氣郁化火去川芎,加龍膽草黃芩

                用法:每日1劑,水煎,分2次服。

                療效:以上方治療本病氣機郁滯型117例,心絞痛臨床顯效57例,占49%,改善53例,占45.3%,無效7例,占5.7%,總有效很好读书率為94.3%;心電不幸黑衣少年声音有些哽咽圖觀察速度非常之快◇74例,顯效19例,占25.7%,改善36例,占48.6%,無效19例,占25.7%,總有效率為74.3%。

                常用成方:金鈴子散合失笑散、逍遙散柴胡疏肝散等。

                4.5.1.4 心脈瘀阻
                4.5.1.4.1 癥狀

                心胸疼痛,似錐如刺,痛有定處。連及肩背,心悸氣短,舌質∩暗或有瘀斑,脈弦細或澀、或促、或結、或代。

                4.5.1.4.2 方藥治療

                治法:活血化瘀,寬胸理氣

                處方:丹參、全瓜蔞、川芎各15克,赤芍、薤白頭、蒲黃各12克,五靈脂9克(包)。

                加減:氣虛加黨參、黃芪;陰虛麥冬五味子;痰濁加二陳湯;胸悶加降香◎或檀香

                用法:每日1劑,水煎2次,分2次服。

                療效:以上方治療本病心脈瘀阻型246例,臨床顯效73例,占29.7%,改善164例,占66.7%,無效9例,占3.6%,總有效率為96.4%;心電圖觀察依然感到耳边有军歌响亮228例,顯效65例,占28.5%,改善156例,占68.4%,無效7例,占3.1%,總有效率為96.8%。

                常用成方:丹參飲桃紅四物湯血府逐瘀湯

                4.5.2 虛證

                4.5.2.1 氣陰兩虛
                4.5.2.1.1 癥狀

                心胸隱痛而頻作,勞累後尤甚,心悸氣短,神疲乏力,自汗口幹少津。舌質淡或暗紅,舌體胖嫩,邊有齒印,少苔或無苔,脈細弱、細數或結代。

                4.5.2.1.2 方藥治療

                治法:益氣養陰,活血通絡

                處方:太子參30克,麥冬、黃芪、丹參各15克,五味子、紅花各4.5克。

                加減:胸悶竟然凌空飞起加瓜蔞、薤白頭;陰虛甚加生地、阿膠;痰濁】加二陳湯;胸痛加延〗胡索;心驚甚加煆龍齒朱砂(沖);失眠夜交藤

                用法:每日1劑,水煎,分2次服。

                療效:以上方治療本病氣陰兩虛型68例,臨床顯效36例,占52.9%,改善26例,占38.2%,無效6例,占8.9%,總有效率為91.1%;心電圖觀察64例,顯效20例,占31%,改善26例,占40.6%,無效18例,占28.4%,總有效率為71.6%。

                常用成方:生脈散加減。

                4.5.2.2 心腎陽虛
                4.5.2.2.1 癥狀

                心痛心悸、氣短,神疲乏力,形寒肢冷,腰膝酸軟。舌淡苔白,脈沈遲無力或結代。

                4.5.2.2.2 方藥治療

                治法:溫補心腎,益氣活血。

                處方:附塊9克,桂枝、紅參、紅花各6克,仙靈脾巴戟肉各12克,黃芪、丹參各15克。

                加減:水氣淩心茯苓白術、幹姜、氣喘痰延上壅於肺加叁子養親湯;胸悶加瓜蔞、薤白;胸痛加延胡索◇、叁七。

                用法:每日1劑,水煎2次,分2次服。

                療效:以上方治療本病心腎陽虛型87例,臨床顯效28例,占32.2%,改善47例,占54.0%,無效12例,占13.8%,總有效率為86.2%;心電圖觀察42例,顯效13例,占31%,改善20例,占47.5%,無效9例,占21.4%,總有效率為78.6%。

                常用成方:苓桂術甘湯真武湯右歸飲等。

                4.5.2.3 陽氣欲脫
                4.5.2.3.1 癥狀

                心痛短氣,盜汗淋漓,四肢厥冷,表情淡漠,面色蒼白口唇指甲青紫,甚至昏厥。舌淡暗,苔白,脈微欲絕或結代。

                4.5.2.3.2 方藥治療

                治法:補氣固脫回陽救逆

                處方:人參、麥冬各24克,熟附子、丹參各15克,五味子12克,桂枝6克,炙甘草9克。

                加減:水淩心肺加葶藶子桑白皮面浮肢腫加白術、茯苓、大腹皮,去五味子,必要時中西醫結合搶救;汗出過多加煆龍牡。

                用法:每日1劑,必要時2劑,水煎,分2次服。

                療效:以上方治疔本病陽氣欲脫〒型34例,顯效12例,占35.3%,好轉15例,占44.1%,無效4例,占11.8%,死亡3例,占8.8%。由於本型↙多見於急性心肌梗塞,大多采用中西醫結合治療。

                常用成方:獨參湯參附湯四逆湯參附龍牡湯等。

                冠心病的專方治∞療

                4.5.3 急性怎么可能杀人无算發作期

                寬胸氣霧劑

                組成:蓽撥、細辛、檀香、冰片、良姜。其劑量比例為3∶0.5∶1.5∶O.3∶1.5。按一定工藝做成氣霧劑。

                用法:心絞痛發作時,將瓶體倒立,噴頭的噴孔對準口腔或咽部,於吸氣同時按壓閥栓,即可吸入本品,一般1次發作按壓閥栓噴吸2~3次。

                療效:共觀察317例(2924次)的心絞痛急性卐發作中,使用後3分鐘內止痛,有效率占47.6%~58.3%,與硝∮酸甘油相比,總療效相似,對輕度心絞痛的療效優於國產硝酸甘油,對中度心絞痛不如進口硝酸甘油。

                ②心痛氣霧劑

                組成:寒證心痛氣背影霧劑以川芎、肉桂為主;熱癥心痛氣霧劑以川芎、丹皮為主。

                用法:心絞痛發作時在舌下噴霧1~3下,藥量0.3~0.9毫升,相當於生藥0.1~0.3克。

                療效:治療372例(724次),用藥後5分鐘內疼痛消失者為顯著,共380例次,占52.5%;6~10分鐘疼痛消失者為有效,計256例次,占35.3%;10分鐘以↑上為無效,共88例次,占12.2%,總有效率為87.8%。

                麝现在还没有到剑尊香保心丸

                組成:人參提取物27%,麝香6%,蟾酥4%,蘇合香酯8%,冰片19%,牛黃12%,肉桂24%,每丸重22.5毫克。

                用法:心絞痛發作時含服2粒。

                療效:對不穩↓定心絞痛患者在24小時動態心電圖監護下觀察療效,藥後可明ω 顯縮短心電圖缺血性ST段下移的持續時間,與對照組便在这时相比P<0.01,並能對抗因進餐引╲起的心肌缺血。

                4.5.4 癥狀緩解期

                冠心Ⅱ號

                組成:丹參、赤芍、川芎、紅花、降香。

                用法:每日1劑,水煎2次,分2次溫服

                療效:治療100例,療程在1年左右,心絞痛顯效率41%,有效率85%;心電圖顯效率45.5%,有效率71%。

                ②叁七∏冠心片

                組成:叁七0.2克,延胡3克,紅花、制首烏、雞血藤各9克,沒藥0.5克,制成片劑

                用法:以上為1日量,水煎,分3次服,30天為一☆療程。

                療效:治療68例(127例次),顯效20例次,占15.8%,改善92例次,占72.4%,無效15例次。占11.8%,總有效率為88.2%。

                ③抗衰通脈膠囊

                組成:熟地、山藥山茱萸、杓杞子、杜仲菟絲子、熟附子、肉桂、當歸鹿角膠、紅參、丹參、姚仁、莪術等,制成膠囊顆粒。

                用法:每日2次,每次4~5粒。2個月為一療◤程。

                療效:治療31例,顯效18例,好轉12例,無效1例,總有效率為96.8%。

                冠心安口服液

                組成:川芎、叁七、延胡、柴胡、牛膝、冰片、炙甘草,制成口服液,每支10毫升。

                用法:每次1支,早晚各服1次。必要時酌情加量,觀察4~8周,少者觀察1周,長者達3月。

                療效:觀察405例,顯效242例,有效146例,無效17例,總有效率為96%,硝酸甘油減服率『達90%,心電圖天外楼与铁补天乃是合作关系改善率為42%。

                4.6 中醫治療冠心病Wadham經驗

                趙錫式醫案

                王××,女性,50歲。心前區疼痛已8年余;數月來加重,每日疼痛發作5次,含硝酸甘油才能緩解。有胸悶、怕冷、心悸、四肢欠溫对望一眼暖∏,疲乏無力,腿腫腰酸,胸痛徹背等癥。心電圖示慢性冠狀動脈供血不足。脈沈遲,苔薄白。乃心陽虛,病久腎亦虛,擬溫通心陽,佐以◇培補肝腎法。

                處方:瓜蔞30克,薤白、半夏、赤芍各15克,桂枝、當歸、生姜各12克,黨參、菟絲子各30克,補骨脂20克。

                服上方3個月後,心絞痛基本消失,精神轉佳,四肢轉暖,胸悶氣短減輕,腿腫消失。脈弦細,苔薄。心電圖TⅡavF較前增高,Tv3倒置轉雙猜忌向,Tv4~5由倒置轉直立,STv4~6回升到基線。

                按:本例為心陽虛之胸哼了一声痹,說明一■臟有病可影響他臟,心病之後,累及腎臟。鑒於腎主水,為封藏之本,受五臟六腑之精藏之,而復回於四臟,心影響腎,故出現腎虛之證,如怕冷、腰酸、腿腫等。治當以瓜蔞、薤白、半夏通陽宣痹,以桂枝振動陽氣,配合←生萋逐寒,佐以■菟絲子、補骨脂調節陰陽,培補元氣。

                4.7 中醫治療冠心病用藥規ξ律

                從257篇臨床報道中,篩選出73首治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病具有較¤好療效的自擬專方,統計藥味使ζ 用頻度,試圖尋找冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的一些用藥規律。73首自擬方藥々味使用了77味藥。

                應用頻度(例)

                報道文獻(篇)

                藥     物


                >1000

                >20

                丹參、川芎、黃芪。


                10~19

                赤芍、甘草、延胡。


                601~900

                >20

                當歸、叁七、黨參。


                401~600

                10~19

                麥冬、紅花、郁金、瓜蔞。


                5~9

                五味子、薤白、桃仁、桂枝。


                3~4

                牛膝、柴胡、冰片。


                201~400

                5~9

                半夏、熟地、菖蒲、陳皮、山楂、白芍


                3~4

                川楝子、太子參、大棗


                101~200

                10~19

                附子、降香。


                5~9

                生地、蒲黃、枳殼、莪術、木香、仙靈脾。


                3~4

                首烏、雞血藤、龍眼肉、五靈脂、香附、細辛、白術、生姜。



                1~2

                黃精山萸肉龍骨牡蠣玄參青木香麥芽



                51~100

                5~9

                沒藥、遠誌。


                3~4

                酸棗仁葛根白芥子、叁棱、琥珀


                1~2

                珍珠母沈香、紫窶、虎杖桔梗血竭、阿膠、玉竹神曲乳香



                使用頻率最高的藥物以活血︻蘊和補氣藥為主。實驗研究證明益氣活血藥物可明顯改善心功能,能使全血粘度、血漿粘度、還原粘度、血小板凝聚力、纖維蛋白原有所降低,並具有降低要不然血脂、動脈血栓和粥樣↓斑塊的形成,促進血栓々溶解,改善冠狀動脈血液循環的作用,因此被廣泛使用於急性心肌梗塞和心絞痛病人冷冷道,臨床療效▽也較好。其次是行氣藥及養√陰藥。第叁是溫熱藥、祛痰藥祛瘀藥。其他如清熱κ;瑞.oǐヤ、消導開竅、重鎮、利尿等藥使用頻√率甚低,多因有兼證而用之,可見臨√床治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病仍以標本兼顧、益氣活血為主,再輔以行氣√以助活血、養陰以助正氣,作為治療冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的○基本方法。然後根據病因再選用其他諸藥,因寒者加用溫熱藥;因痰者加化痰藥;瘀阻者用化瘀〗藥。這些與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病因動脈粥樣硬化導致心肌缺血◣缺氧進一步造成心功能減退的病理機制和幾十年來臨床分型研究的觀點是一致的,也為臨床進一步篩選藥物,尋找治療規律提供了線索。

                4.8 冠心病的其他療法

                4.8.1 冠心∏病的針灸治療

                註意針灸對冠狀動脈╳粥樣硬化性心臟病所致的心絞痛、心律失常等療效最】好,對危重爆发力的心肌梗死病人,應及時采ㄨ用中西醫藥綜合搶救措施[2]

                4.8.1.1 方一

                內關膻中心俞厥陰俞足三裏等穴為主穴,酌配間使通裏神門郤門三陰交等穴。針用瀉法或平補平瀉手法[2]

                4.8.1.2 方二

                取穴:主穴分2組,交替使用。a.心俞、巨闕、心平(少海穴下2寸);b.厥陰俞、膻中、內關;配穴:陰虛配叁陰交太溪;氣虛配氣海、足叁裏;陽虛配關元大椎;痰阻配豐隆肺俞;血瘀配膈俞

                操作:背部穴,斜向脊柱椎體深刺提插撚轉至有酸麻感串到前胸,刮針柄2分鐘。內關等穴以“氣至病所”手法激發針感向上傳導,能達到胸或前胸最佳,然後施平補平瀉法2分鐘,余穴用瀉法◤。均留針15~20分鐘,每隔5分鐘運針1次,每日1次,發作頻繁者可2~3次。

                療效:以上法治療心絞ζ痛506例,顯效219例,占43.3%,改善242例,占47.8%,無效45例,占8.9%,總有效率為91.1%;心電圖變ζ化583例,顯效146例,占25.04%,改善244例,占41.9%,無效181例,加重12例,占33。1%,總有效率為66。9%。

                4.8.2 冠心病的艾灸療法

                取穴:膻中、膈俞。

                操作:純艾條在離皮膚1寸處固定不動,使病人有溫熱舒適感,局部皮膚紅潤、潮濕。每穴15分鐘左右,每日1次,6天為♂一療程。

                療效:治療14例,顯效8例,改善5例,無改變1例;心電圖觀察14例,顯效8例,有效5例,無效1例。

                4.8.3 冠心病的推拿療法

                取穴:靈墟屋翳天池、心俞。

                操作:均取左側,由於手掌面似乎在阻止積較大,實際涉及心區大部區域。掌摩法、復合震顫手法,每分鐘Z00圈左右,心前區3穴共摩12分鐘,背部心俞按摩4分鐘,按摩中部分患者感到心前木成三區發熱,逐漸波及四肢和腰背,若按摩♂結束時,未出現熱□感受者,則酌●情延長5~10分鐘,每日按摩1~2次,20日為一療脑袋里嗡嗡作响程。

                療效:治療150例,顯效38.5%,總有效率65.9%;心電圖總有效率50.5%。

                4.8.4 冠心病的穴位敷貼療法

                取穴:心俞、阿是穴(心前區疼∮痛處)。

                操作:麝香心絞↑痛膏:麝香、牙皂白芷等制成。每次2張,分別貼於上述穴位,24小時更換1次。

                療效:共治療287例,顯效28.6%,總有效率81.9%。

                4.8.5 治療冠心病的中成藥

                黃楊寧片

                組成:每片含黃楊堿O.5毫克。

                用法:每日3次,每次2片,20天後改為每日2片。連服6天,少數病人延長3~4月,無毒副反應

                療效:治療心踏雪有愧絞痛360例,顯效198例,占55%,有效125例,占34.7%,總有效率為89.7%;心電圖異∮常499例,治療後∮顯效150例,占30.O%,有效182例,占36.50%,總有效率為66.50%。

                ②瓜蔞片

                組成:瓜蔞。

                用法:每日3次,每次4片(相當於九劫剑生藥31.2克),觀察時間2~14周。

                療效;治療则是靠不得心絞痛100例,顯效9例,改善67例,無效24例,有效率76%;心電圖觀察85例,顯效5例,改善40例,無改變35例,加重5例,總有效率為52.9%。

                4.8.6 冠心病的氣功療法

                功法:養生站樁功,采取自然式站樁,兩腿◢分開呈平行,間隔距離與肩同寬,頭頸要正直,稍含胸不挺︾不彎,膝關節微屈。手心向內:叠放在小腹上(丹田)。兩眼平視,似靜非靜,開始站5分鐘,逐漸增加至15分鐘為止;慢步行動,在歆步的基礎上,加之呼吸和行步動︾作,左腳先起步,腳步外側先下地,過渡到腳尖,左右手同時向左前方伸,屈肘,左手在前,右手在後,掌心向左,同時吸氣。接著右腳々開步,同前方法,這樣循序走動,由15分鐘漸增到30分鐘。

                療效:治療心絞痛双眼周围也是一重黑黑50例,有效率80%;心電圖觀察20例,改善2例,無改變18例,有效率10%。

                4.8.7 食療

                葛根粥:葛根粉30g,粳米100g,煮粥,早晚或上下午溫熱分食。除治★心絞痛外,亦治高血壓就吵得跟菜市场一般热闹。

                薤白粥:薤白10~15g(鮮者30~35g),粳米100g,煮粥,早晚溫熱分服

                ③山楂糖水:山楂片15~30g,煎湯去渣,加糖適量,亦可與荷葉同煎水,代茶飲。除治↘心絞痛外,亦治高血壓、高脂血癥。

                幹姜粥:幹姜、良姜各15g,粳米250g,煮粥。早晚溫熱服食

                丹參酒:丹參30g,白酒500g,浸泡,每次飯前飲服10ml,每日2~3次。

                4.8.8 其他措施

                飲食◣以清淡為宜,少食高脂肪、高膽固醇類食物,控持體重。忌吸煙,不飲烈酒,適當的體育鍛∩煉,註意勞逸結合,避免過度勞累和情緒激︼動,並積極治◥療高血壓、高脂血癥等有關病癥。

                展開本節剩余內容

                5 參考資料

                1. ^ [1] 陳灝珠,林果為,王吉耀满口主編.實用內科學—14版[M].北京:人民衛生出版社,2013:1467.
                2. ^ [2] 高忻洙,胡玲主編.中國針amenyuen灸學詞典[M].南京:江蘇科學技術出版社,2010:544.
                展開本節剩余內容
                顯示剩余內容

                分享到

                編輯

                詞條冠心病ababab創建創建

                分類

                相關條目

                醫學百科App-更靠ㄨ譜的醫學知識!

                詞典 百科 測評 計算器