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                醫學百科

                基底神經㊣ 節

                1 拼音

                jī dǐ shén jīng jíe

                2 英文參考

                basal ganglion

                大腦半球基底壁內的厚灰質團塊,位置靠近腦△底,所以稱為基底神經節。基底神經節的主要部分為紋狀體(striate body)。紋狀體包括尾狀核(caudate nucleus,在丘腦之上)及豆狀核(lentiform nucleus,在丘腦兩@ 側)。尾狀核呈还真有一笑倾城彎羊角形,前端粗,尾端細,彎曲並環繞丘腦;豆√狀核位於尾狀核與丘腦外側,又分為蒼白球(globus pallidus)和殼核(Putamen)。在豆狀核、尾狀核及丘腦之間的白質投射纖維,稱為內囊。內囊是大腦皮質與下級中樞聯系的通道∴。在魚類、兩棲類、爬行類及鳥類等低等脊椎動物大腦皮質不發達,無錐體系統,紋狀體即為最高的運動中樞,起著相當於╱哺乳動物大腦皮質■運動區的類似機能。紋狀體與丘腦〖組成中樞神經系統的高級部位▃。鳥類的紋狀體較权利并不能给自己带来多大發達∑。在哺「乳動物,由於大腦皮質和錐體系統的發展,紋狀體的機能重要性即逐漸減少。只對軀體運動的協調起重要作用。此外,紋狀體與丘腦、下丘腦聯合構成非條件我们都想见到老大反射的高級ㄨ中樞,對復雜的本能行為的完成『起重要作用。

                3 基底神經節的軀體運動功

                基底神經節包括尾核、殼核、蒼白球、丘腦底核、黑質和紅核。尾核、殼核和蒼◣白球統稱為紋狀體。紋狀體具有控制肌肉運動的功能,並與丘腦、下丘腦聯合成為本能反射的調◆節中樞,例如完成行走等本能反射活動

                在清醒猴,記錄蒼白球單個神經元的放電活動時觀察到,當肢體≡進行隨意運動時神經元的放電發生明確的變化,說明基底神經節與隨意運動活動有關。電刺激紋狀體的動物實驗中觀卐察到,單純刺激紋狀體並不能引起運動效應;但如在刺激大腦皮層運動區的同∑ 時,再刺激紋狀手像是麻痹了一般體,則皮層饭菜很可口運動區發出的運動反應即被迅速抑制,並在刺激停止後抑制效應還可繼續存留一定時間。臨床∏上基底神經節損害的主要表現可分為兩大類:一類是具有運動過多而肌緊張不全的綜合征(如舞蹈病),另一類是具有運動過少而◆肌緊張過強的綜合征(如震顫麻痹)。

                震顫麻痹(帕金森病患者癥狀是:全ζ 身肌緊張增高、肌肉強直、隨¤意運動減少、動作緩慢面部表情呆板。此外,患者常伴有靜止性震顫,此種震顫多見於上肢(尤其是手部),其次是下肢及○頭部;震顫節律每秒約4~6次,靜止時就着这个时候出現,情緒激動時增強,進行自主運動時減少,入睡後停止。關∮於震顫麻痹的產生原因,目前已有較多的既然你找死了解。近年來,通過對中樞神經遞質的研究,已明確※中腦黑質是多巴胺能神經元存在的主要部位,其纖維上行可抵達紋狀體。震顫麻痹患者的病理研究證明▆,其黑質具有病變,同時腦內多巴胺含量明顯下降。在動物中,如用藥物利血平)使兒茶酚胺(包括多巴胺)耗竭,則動物會出』現類似震顫麻痹的癥狀;如進一步◇給予左旋多巴(為多巴胺之前體,能通過血腦屏障進入中樞神經还给琳达夹着菜系統)治療,使體內多巴胺合成增加,則癥∏狀緩解。由此說明,中腦黑質的多巴胺能神經元功能╱被破壞,是震顫麻痹的主要原因。

                震顫麻痹患者能用M型膽堿受體阻斷劑(東莨菪堿苯海索)治療,說明震顫〖麻痹的產生與乙酰膽堿遞質功能的改變也有關系。在震顫麻痹患者進行蒼白球破壞手術治療過程∑中,如將乙酰膽堿直接註入蒼白球,則導致對側肢體癥狀加劇,而註入M型受體阻斷劑▲則癥狀減退。由此說明,紋狀體內存在乙酰膽堿遞質系統,其功能的加強將導致震顫麻痹癥狀的出現。總結以上的研究結◤果,目前認為黑質上行抵達紋狀【體的多巴胺遞質系統的功能,在於抑制紋狀體內乙酰膽堿遞質哗兹嗙只见眼前那人手掌挥过系統的功能;震顫麻痹患者由於多巴胺遞質系統功能受損,導致乙酰膽堿遞質系統功能的亢進,才出現一系列癥狀。如果應用左旋多巴以增強多◥巴胺的合成,或應用M型受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用,均能治療震顫麻痹。

                在正常情況下,黑質△上行抵達紋狀體的多巴胺遞質系統還與行為覺醒有關。動物ㄨ實驗觀察到,單純破壞中腦黑質多巴胺遞質系統後,則動物在行為︼上不能表現覺醒,對新異的刺激不能表現探№究行為。震顫麻痹患者面部表情呆板,可能就是行為覺醒發生障礙的表現。

                舞蹈√病患者的主要臨床表現為不自主的上肢和頭【部的舞蹈樣動作,並伴有肌張力降低等。病理研究證明,患者紋狀體嚴重萎縮,而黑質-紋狀體通路是完好的。在這類患者,若卐采用左旋多巴進行治療反而使癥狀加劇,而用利血平耗竭多巴胺遞質卻可使癥狀緩解。神經生化的研究發現,患者紋狀體中膽堿能神經元γ-氨基丁酸能神經元的功能明¤顯減退。因此認為,舞蹈病病變主要脚下再次使力是紋狀體內的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經元▼功能減退,而黑質多巴胺能神經元功能相對亢進,這和震顫麻痹的病變機制正好相反。目前知道,黑質和紋狀體之間是有環路聯系的:黑質的多巴胺能上行系統能抑制紋狀體內膽堿能和γ-氨事情基丁酸能系統的活動;而紋狀體的γ-氨基丁酸下行系統能反饋抑制黑質的多巴胺能系統的活動。臨床治療震顫麻痹時,如左旋多巴用得過量則可引起類似舞蹈病的癥狀,也說明上述的觀點是有道理的。

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