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                醫學百科

                口腔白斑

                1 拼音

                kǒu qiāng bái bān

                2 英文參考

                oral leukoplakia

                展開本節剩ω余內容

                3 概述

                3.1 口腔〇白斑定義的演變

                1877年首次提出Leukoplakia(LK)一詞,用來描述發生在黏膜上的白色或灰白色ξ的角化性斑塊狀病損。1934年Sturgis和Lund觀察了312例OLK患者,發現13%患者發生癌變,為正常人的12倍。1963年Silverman提出OLK診斷標準:OLK是口腔黏膜的白色斑塊,不能被擦去,除去局部刺激因素後損害不能⌒ 逆轉,在臨床和病理々上不能診斷為其他︽疾病。1978年世界衛生組心下想道織(WHO)口腔癌前病◎變協作中心制定了OLK的定義:“OLK是指發生在口腔黏膜上的白色損害,不能擦去。在臨床和組織學上不能診◎斷為其他疾病”。1978年我國成立了口腔白斑和口腔扁平苔蘚(簡稱“兩病”)防⌒治研究協作組。制定了我國第一個OLK的診斷標準:OLK是口〖腔黏膜不能被擦掉的白色斑塊。不同於假膜和水腫等其他白色損害。可分為:

                單純型:根據病損顏色、表面形狀硬度、厚度、癥狀等分為2度。

                Ⅰ度:淺白或不均勻白色,平或微高出黏√膜面,不粗糙〓或略粗糙,柔軟,可無癥狀或輕度不適。

                Ⅱ度:乳白色隆起斑塊,表面呈結節、顆粒和乳頭狀,很粗糙或有?裂。捫之較硬,有不適感。

                疣狀型:乳白色,厚而高起,表面呈刺狀或絨毛狀突起,粗糙,質稍硬,可有不適感。

                潰瘍型:在增@厚的白色斑塊上有糜爛或潰瘍,可有或無局部刺激因素,可有反Ψ復發作或有疼痛

                顆粒型:在充血發紅的黏膜面上,有顆粒狀白色角化,高起、表面不平,可有小片狀或點狀糜爛,有刺激痛。

                以上的標準忽□視了白斑作為癌前病變的特點,包括了大量單●純良性過角化損害,不利於OLK的癌變監測和預防研究。1983年WHO又修訂了〗白斑的診斷標準:OLK是發生在口腔黏里面有人打斗膜的白色斑塊,臨床和組織病理學上不能診斷為其他疾病,不應包括上腭煙草性過角化及其◢他局部刺激因素引起的單純性過⊙角化,進一步指ω 出OLK是癌前病變。我國“兩病”協作組第三次會議(1983,北京)依據WHO定義修改為“發生在口腔黏膜上的白色角化斑塊,屬於癌前病變,不包括吸煙等局部刺激因素與去除後可以消退的單純性過∴角化”。

                3.2 癌前病變或稱癌前病損或損害Precancerous Lesion的定義(WHO,1972)

                是一種比正常組織發生ㄨ癌的可能性更大的在形態學上已有變化的組織。最主要的例證是口腔白斑和赤斑(erythroplakia)。近20年來國內學者對白斑癌變的監測及癌變調查進行时候竟然发出了火花研究。

                3.2.1 (1)白斑癌變監測

                並生等用抗增※殖細胞核抗原(PCNA)單克隆抗體免疫組織化學方法,對17例正常↓口腔黏膜和》50例口腔黏膜◣白斑及鱗癌進行觀察,結果表明,單純增◣生性白斑PCNA陽性分級與正常口腔黏膜差異無顯著性(P>0.05);隨著病變程度加重,異常增生①性白斑及鱗癌的PCNA陽性分級同时相應提高,統計學分析顯示各組間差異〒有顯著性(P<0.05)。PCNA可作為一項指標。黃華鋒等用放射免疫法測定她赶忙出去看看那男子口腔黏膜白斑與口腔鱗癌患者血漿及病變組織中PGE2含量。結果表明,白斑無異≡常增生者的血漿PGE2和組織中PGE2的含量和正常人無差異(P>0.05),與口腔癌有高度顯著性差異。喬並生等對口腔黏膜標本采根本就没有到来用嗜銀染色,然後進行銀染核仁組成區(AgNORs)計數,並用多功能圖像分析儀測定其核仁面積及細胞核DNA含量。結果表明,正常口腔黏膜AgNORs顆粒計數▓低,分布集中,核仁面積小,多為圓形。鱗癌組AgNORs計數明顯高於正常組,核比一场仁面積顯著增大,形狀多為不規則形,白斑組介於二∏者之間,統計學分析各組間有顯著差▆異。白斑及鱗癌組」DNA含量較正常組朱俊州心里也满是狐疑增高,鱗癌組尤為明顯。高山等對╱口腔正常黏膜、白斑及鱗癌進行AgNORs定量分析,結果表明,AgNORs在■正常黏膜以核仁型為主,白斑組即以聚集←型為主,鱗癌組則以彌散型和核仁內型為主,這是隨『惡性程度提高,細胞增殖活躍,核仁融合又有缺損,以致分解增加。使AgNORs分散,其分布形式由核仁型→聚集型→核仁內型與彌散型』。鱗癌中顆粒分布彌散,同時顆粒大小減少,相對計數則增加→,表現為鱗癌組AgNORs計數明顯高於ξ 其他各組,白斑組僅次於鱗癌組。這表明AgNORs在口腔黏①膜良、惡性病變鑒別診斷中有一定的應用價值。

                北京醫科大學高巖等用體外氚標記胸腺嘧啶核苷3H-TdR)和放射自顯影術對28例口腔白斑進行了細胞動力學研究。結果表明,有上皮異常增生的白↑斑有明顯的LI升高,(LI為標→記指數)Tc縮短(Tc為細胞周期時間)及標記♀底數細胞增多。少數組織學上無上皮異常增生的病例(臨床上★常為均質型白斑、煙斑)也出現了明顯的LI升高,Tc縮短和標記基底細胞增多,有的出現標記細胞擴散。說明它們⌒組織學上雖無上皮異常增生,但細胞◆增殖活躍,可能較其他白斑更易出現不然以后靠谁来养活上皮異常增生,提示細胞動力學研究對監測白斑中的危險病例¤有意義。陳作良等采用光鏡和掃描電鏡(SEM)對DMBA所致的倉鼠頰囊白斑和癌進行了連續觀察,於實驗第4周發現細胞分離、重疊,微皺襞稍紊亂和微皺襞間距增寬,表面超微結構隨組織學的改變和實驗時間的延長而發生漸進性的改√變。結果說明,上皮細胞表面超微結構的觀︻察,可以反應深層組◢織學的改變,SEM可能是監測白斑早期癌變的一個有用的輔助工具。蔣勇等利用植物蛋白凝集受體與細胞表面的特定糖鏈專一結合的特性,以及圖像分析㊣ 測量可獲得準確而客♀觀的細胞形態參數的□ 優勢。將這兩種方法同時應用於同一組白斑病例進行●研究。結果提示:重度不典型增生白斑的上皮細胞在一下认出了这正是刚才其形態變〗化和細胞表面的糖基改變上,均類似於鱗癌。同時也反映出這兩種方法在區分白斑上皮不典型增生程度ζ 上,能提供有效、客觀的依據。

                3.2.2 (2)白斑癌變

                自1934~1976年國外學者觀察白斑癌變率為0.9%~19.8%。我國︾學者李秉琦對314例OLK進行4年追蹤,未發現1例惡變。方祥忠對852例OLK患者進行2年隨訪,未見1例惡變。陸先韞1980年資料中,白斑癌變率為6.1%。胡碧瓊1985年對261例白斑進行1~9年觀察。白斑癌變率為3.4%。史慧寶1992年報道,對235例口腔黏膜白斑患者進行了1~16年追蹤觀察,有32例白斑∏惡變,癌變率為13.6%。癌變組平均年齡為53.4歲。白斑類型ω以顆粒型和疣狀型惡變率較高。癌變損害部位以舌◣部白斑惡變率最高占75%,尤以舌緣、舌腹損害為多。白斑出現『疼痛,局部充血紅斑,損害迅速擴大□、糜爛、增殖質硬等,都可能為惡◢變的征兆。

                展開本節剩余內ㄨ容

                4 疾病名稱

                口腔白斑

                展開≡本節剩余內容

                5 英文名稱

                oral leukoplakia

                展開本節△剩余內容

                6 口腔白斑的別名

                口腔白斑癥

                展開本節剩余內ぷ容

                7 分類

                口腔科 > 口腔黏膜ぷ病 > 口腔黏膜斑紋中间还可以藏一些武器類疾病

                展開本節剩余內々容

                8 ICD

                K13.2

                展開本就连发挥五行遁法節剩余內容身份

                9 流行病學

                汪一鳴、李良壽1996年撰文對20世紀80年代已發表的白斑病的流行病學調查研究文獻作一述評。這些文獻的主要成績是闡明白斑患病率的性別差眯着双眼異。吸煙者男性(25.25%),為女性(19.45%)的1.30倍,不吸煙者男█性(3.5%)為女性(1.38%)2.54倍。白斑患病就连自身都有点难保率隨年齡呈直線上升;白斑在口內的分布:頰48.29%、唇37.02%、腭10.92%、舌1.11%、頰溝0.22%、口底0.03%、咽弓0.02%。各種↑白斑的比重;Ⅰ度82.7%,Ⅱ度14.28%,疣狀2.04%,顆粒0.46%,潰瘍0.40%,癌變傾向0.11%。白斑的病因主要對吸煙進行分析准备有所动作。韓桃娟比較戒煙、減量半年後和繼續吸煙3者白斑消失】率分別為42.84%、22.83%、16.55%。其加重率分別為7.88%、14.30%、18.15%,相差極顯著(P<0.01)。除吸煙外,還調查了飲酒、喜辛辣、喜熱食、牙源〓性局部刺激、嚼檳榔等。調查中的主要問題是白斑的診斷標準問題,這也有一個逐漸認識的過程。看來1978年所調◥查的白斑患病率包括了過度角化病,也就是我們國家公布来说的檢查134492人中,白斑患病率10.47%,比實際白斑的患病率要高,如有條件,將來應當重新調查。進行流行病學調々查,結合活檢,則增強了臨床診斷的可靠性。陳謙▃明等所提出的LSCP分期體系,活檢是重要的組成部分。

                因為白斑是一種癌前病變,所以國內外對其患病情況很重視。國內外報道的患病←率為3%~5%,一般不超過10%。Mehta和Pindborg(1970)在印度調查6萬多人,患病率4.9%。1979年,我國在北京、上海、成都、西安、武漢和廣↓州等地按WHO 1978年對白斑所下定義及診斷標∏準共普查134492人,患病率為10.47%,男女之比13.5∶1,40~60歲組患病率最▆高。我國的←調查結果和國外比較是偏高的,主要原因是診斷標準的差異。如1979年北京醫科大學口腔醫學院按WHO 1978年診」斷標準普查北京市16037人,患病率為12.29%。但是,1984年按WHO 1983年修改後的診斷標準,對北京市2018人再」做調查時,白斑患病率為4.7%。

                展開本節剩余內容

                10 口腔白斑的病因

                對白斑的病因【及發病機制雖然國內外▽已有許多研究,但是仍不很明確。已知因素一為外來的因素,二為機體內在的素質。但有些人發病並無外在的∩刺激因素,則完全與機體的素質因素有關。現分〖別將外在及內在致病因素介紹如下:

                10.1 外來在倒地刺激因素

                外來的刺激因素最主要的是吸煙。因煙草中含有有害的化學物質。主要成分是煙堿,又稱尼古丁。其化學成分為多環碳氫化合物,有致癌作用。同時吸煙時的高溫及叼煙時的摩擦,對接觸部位的黏〒膜也是一種物理刺激,可使上皮增生及過度角化。

                口腔状态內不同金屬材料的修復體所產生的微量電流亦可刺激黏膜,形成白㊣色角化斑。

                口腔內過銳的牙尖或牙緣、殘根、殘冠、不良修復體以及不良咬頰、咬唇習慣等均可成為持續的機械刺激因素,引起口腔黏膜過度角化及上皮增厚,形︻成白色角化斑塊。

                白色念珠菌感染與白斑的發生有密切關系。通過臨床及好小子動物實驗,證明白色念珠菌侵入上皮後可使角質層過度角╳化、上皮增生,並可發生異常增生,增加了白斑的癌變趨向。

                病毒感染和白斑發病妈的關系尚不很明確。曾有報道,白斑病例對單純皰疹Ⅰ型◥病毒免疫反應增強。白斑病例中帶有人乳頭狀瘤病毒的陽性率高於對照組,但其發病機制√尚需進一步研究。

                梅毒感染有激發白斑的可能性。因感染梅毒後舌乳頭萎縮,因唐龙而使黏膜對化學性、物理性及機械性等『刺激敏感而易引發白斑。

                維生素A缺乏時,可使上皮細胞萎縮,而表層則發生①過角化,形成白色角化斑。葉酸在體內參與氨基酸核酸的合成,如缺乏時,使細胞發育不良,易使白斑癌變。

                10.2 機體內在因』素

                機※體的內在因素如遺傳素質、免疫、代謝及其他功能異常變化均可影響白斑的發生〗和發展。臨床所見有些患者並無外在的刺激因素,但仍但是他可發生白斑。這些患者發生白斑則完全◢是內在因素的作用。近來國內外均有報道采用免疫組化、放射免疫等方法檢測口腔白斑及白斑癌變病例的抑癌基因、原癌基因、免疫抑制因子、PGE2和對機體細胞的增殖與↘分化有重要調控作用的環核苷酸含量,以及¤有調節細胞運動細胞分裂作用的細◥胞角蛋白的表達等均見異常,說明機體內在随即他因素在白斑的發生和發展中有重要∩的作用。

                展開本節剩余內容

                11 口腔白斑的臨床表現

                11.1 臨床表現

                口腔白斑臨床表現的一般特點是在口腔黏膜上發很快生白色斑塊,質地緊密,界限清楚,並稍高於黏膜表面。黏膜彈性及張力♂降低。發病部位以頰黏膜』最多見,唇、舌亦較多,牙齦、上腭及口底亦可發生,但較上述部位∞少見。

                病變的範圍可以小而局限,也可以是大面積而廣泛分布。顏色可以為乳白色、灰白色或微黃的白色。病變表面可為粗糙不平的皺折狀,或表面有★顆粒增生,或呈疣狀突起,或發生Ψ 糜爛。

                一般無明顯的自覺癥狀。有些人有不適感,舔時發澀。白斑表面發︼生糜爛或潰瘍,則會感到疼痛。

                11.2 臨床分型

                由於白斑的臨床表現變化較大,且各看着此男子種不同的表現其預後也不盡相同,為了準確診斷ㄨ,選擇最適當的治療方法和觀察預後,應將白斑再做細致的分類或分型。參考WHO和我國兩病協作昨天晚上死在藤原手上組會議的分型標準,我們采用的臨床分型及各事情型特點如下:

                11.2.1 (1)均質型(homogeneous type)

                病損特點表現為白色斑塊,微高出黏膜面。表面略粗糙,呈皺紙狀。有時出現細小裂紋。整個病變均勻一致。一般無自覺】癥狀,或有發〓澀不適感(圖1~28)。

                11.2.2 (2)非均質型(non-homogeneous type)

                根據病變表面的特點,非均質型白斑又可分為以下3型

                11.2.2.1 ①疣狀型(verrucous type)

                病損表現高手為白色斑塊,厚而高起,表面呈刺狀或銳結突起。質較硬,有粗糙感(圖29~43);

                11.2.2.2 ②顆粒型(granular type)

                病損※特點為∩,在發紅的黏Ψ膜面上有細小顆粒樣白色角化病變々,高出黏膜※表面,使黏膜表面不平,似絨膜狀,多有刺激痛(圖44~52);

                11.2.2.3 ③潰瘍型(ulcerous type)

                病他根本来不及站起身損特點為,在白色斑塊基礎上有糜爛或潰瘍形成,常有明顯的疼痛(圖53~57)。

                以上各型中均質型患病率較高,非一瞬间均質型患病率較低,但均質型可以發展演變成非均質型。

                展開本節剩余內容

                12 實驗室檢查

                白斑的一般病理變化是上皮過度↘角化或過度不☆全角化,有時為上述兩種角化同時出現的混合角化。粒層明顯,棘層增厚,上皮釘突較大。結締組織中有多少不等⊙的慢性炎癥細胞浸潤,主要為淋巴細胞漿細胞等。疣狀型白斑時,上皮呈尖第141猎艳銳的疣刺狀突起,表面常為不全角△化,而潰瘍型白斑則上皮有破潰。結締組織內炎癥較明顯。

                但根據上皮增生和紊亂的情√況,可以將白斑的病理變化分為上皮單純性增生和上皮異常增生兩種情況。上皮〗單純增生時,沒有異常的上》皮細胞。一般均質型白斑多為此種變化。上皮異常增生時,見上皮細胞極向改變,排列紊亂,基底層增■生,上皮釘突呈滴狀。細胞異形性,核分裂增加,核與質比例增加,核濃染,核仁增大。

                展開本節剩余內容

                13 口腔白斑的診斷

                1.口腔黏膜任何部位均可出現白色斑塊,但以頰黏膜〒最多見,其次為两个人舌及牙齦,上腭及口底亦可發生,但較少見。

                2.白色斑塊界限清楚,大小不一,不能擦掉。表面可钢管被拽离了妖兽呈皺紙狀,少數呈顆粒狀增生或疣刺狀突↑起。有些有白色斑塊,表面發生糜◣爛或潰瘍。

                3.一般自覺癥狀不明顯。舔時有發澀不適感发出一声感叹。若白斑表面形成糜爛或潰瘍,則有疼痛。

                4.發病以中年以上多見,男性多於女性。

                5.組織病理變化表現為这个蒋丽上皮增生,表層呈過度正角化或過度不全角化。結締組織中有慢性炎癥細胞浸潤。如出現上皮ξ異常增生,則預示癌變危⌒險性大。

                陳謙明等1998年報告了口腔白斑的新概念,根據1996年正式卐公布的在瑞典Uppsala討論的口腔白斑的問題,白斑病的时候赶紧去保护那设计师診斷分為暫時性(provisional)和肯定(definitive)診斷兩個朱俊州站定身形階段。診斷過程如圖58所示。

                損害√的大小(L)、損害的√部位(S)、臨床類型(C)病理♀學特點(P)等方面對口腔白斑病按LSCP分期體系:

                暫時性(或稱臨床)診斷

                符號1:L:白斑損害的範圍(lesion size)

                L0:無損害

                L1:損害≤2cm

                L2:損害2~4cm

                L3:損害大於或等於4cm

                LX:損害大小不確定

                符號2:S:白斑的位置(site of Lesion)

                S1:除舌腹口ξ 底以外的其他口腔黏膜

                S2:口底或/和舌腹區

                SX:部位不確定♂

                符號3:C:臨床方面(clinical aspects)

                C1:均質型

                C2:非均質型

                CX:損害可是要深入解析起来類型不確定

                肯定(組織病理學)診斷

                符號4:P:組織病理學〓特點(histopathological aspects)

                P1:無異常〗增生

                P2:輕度異好常增生

                P3:中度異常增生

                P4:重度異常增生

                PX:特點不確定

                已行組織¤病理學檢查的白斑病可以分為4期:

                1期:任何L,S1,C1,P1或P2

                2期:任何L,S1,C2,P1或P2

                任何L,S2,C1,P1或P2

                3期:任何L,S2,C2,P1或P2

                4期:任何L,任何S,任何C,P3或P4

                陳謙明撰文最後提出如果第4期白斑,應該積極采取措施治療,而第1、2、3期白斑,損害部位是選擇治療方案的決定因素,如果出現在高危區(S2),無論異常增生的輕重,都應積極進行治療。

                展開本節剩余內容

                14 鑒別診斷

                14.1 毛狀白斑(hairy leukoplakia)

                毛狀⊙白斑是艾滋病病人(HIV感染者)口腔中常見病變之一。病變多∩見於舌兩側緣及口角部位。病變亦可發展至舌腹及舌背部,但頰部少見。病變表現為白色或灰白色,高於黏膜ξ面,成皺折狀的斑片。類似疣狀白ξ斑,但不是真正的白◆斑,而是由EB病毒引起的過度角化病一张卡片对着旋了过来變,非癌前白斑的白色角化斑,應將二者加以區別。

                14.2 白色水腫(leukoedema)

                白色水记住了他们腫多見於頰黏膜,表現為黏膜Ψ 增厚發白,但很柔軟,彈性正常。用口鏡鈍緣擴展病變處,白色可第121 满载而归以減輕或消失。吸煙者往往開始有白色水腫,久之可以形成白色角化斑。組織病▂理變化為上皮增厚,上皮細胞內水腫,出現空泡細▓胞。表層往往無角化不是来伤自尊或為不全角化。結締組織內一般炎癥不明顯。

                14.3 白色角化癥(leukokeratosis)

                白色角化癥是由於黏膜長期受明顯的機械或化學因素刺激而引起◥的白色角化斑塊,如口∑腔內的殘根、殘冠、不良修復體或吸煙產生的煙堿等均為常見的刺激因素。白色角化癥的白色斑塊一般呈淡白色,但當角質層較厚】時,則呈乳白色。斑塊表面較平滑,基底柔軟,黏膜彈性及張力無明顯變化。一般情況下∏長期處於穩定狀態。如除去上述刺激因素ㄨ後,病損會逐漸變輕,最後完全消退。組織病理變化主要表現為上※皮表層過角化及棘層增厚,無上皮異常增生,固有層有少量炎癥細胞浸潤。這種病變和白斑不同,基本上是良性病變。

                14.4 白皺褶病(white folded disease)

                白皺▲褶病又稱白色海綿狀斑痣(white sponge nevus),為一種遺傳性家族性疾病,有時可見父子兩人同時患病。病損表現為黏ぷ膜增厚發白,但較柔軟,有輕微▅的皺褶,不像白斑發硬、粗糙。病變以頰黏正看到一个人膜最常見,面積較大,口腔黏膜其他部位亦可發生同樣病變。病理變化為上皮增厚,上皮細胞內水腫,少量炎癥細胞浸潤,為一種退行性變。本ζ 病不是癌前病變,未見惡變的報道。

                14.5 迷脂腺癥(ectopic sebaceous glands)

                迷脂腺癥又█稱福代斯病(Fordyce’s disease),為口腔黏膜內異位皮脂腺的發育。臨床表現為黏膜上出現高㊣於黏膜面的黃白色小斑點或小顆粒,可叢集成※斑塊樣,以兩頰及唇黏膜多見,舌、齦、腭等黏膜偶爾可見。男性較女性多》見。組織學上與正常皮脂腺相同。本病對健①康無害,不需處理。

                14.6 白色念珠菌病(candidiasis)

                口腔急性或亞急性白色念♂珠菌病時病變△表現為白色絨膜,不是過度角化病變,可以剝離而留下出血面,多見於嬰幼兒和¤長期患病體弱者。慢性□增殖型白色念珠菌病時,因真菌能穿破上皮細胞的胞膜進入細胞內寄生,進而引起上皮細胞〒增生,形成白斑樣的病損,稱為念珠菌性●白斑。活檢標甲壳防御盾施展了开来本用過碘酸雪夫(PAS)法染色,可在上皮內發現白色念珠菌菌絲和上皮淺層←有微小膿腫。病損ω 部位取材塗片檢查亦可發現菌絲。

                14.7 扁平苔蘚(lichen planus)

                扁平苔蘚臨床特征為黏膜上出現白色丘疹及白色條紋,僅舌背但是面不红气不喘病變可呈白色斑塊,但同時伴有白色條紋,有№時有舌乳頭萎縮。病變基底黏ξ 膜多數表現發紅,可能為上ξ 皮萎縮或血管充血引起。病變可發生糜爛,且反復發生。病變部位也可變換。部∮分病人可伴有皮膚病損。典型的皮膚損害為多角形丘疹,自々覺癥狀主要為瘙癢。病理改變特點為上皮基底層有液化變性。固有層有許多淋巴細胞浸潤,形成致密的淋巴細胞浸〗潤帶,而白斑病變無此特點。

                14.8 黏膜下纖維性變(submucous fibrosis)

                黏膜下纖維性變為一種原因不明的慢性请后退進行性疾病,也有認為發病可◣能為咀嚼檳榔或其他香料而引起。在印度和東∩南亞地區多見。近來,我ㄨ國湖南省發現有本的報道。病損表現為黏膜呈ω淡白色,似雲霧狀,並可能觸及黏膜下纖維條索,以頰部多◤見。舌背也可見黏膜發白,舌乳頭萎縮。上腭可呈灰白色,腭垂縮小。後期,舌∞運動及張口受限,吞咽困難。自∞覺癥狀有燒灼感、口幹及刺激痛。

                病理變化為上皮增生︾或萎縮,有時增生∴及萎縮同時存在。上皮下可見纖維變性。膠原纖維呈束狀或片狀增生,並有玻璃樣變性。有慢性炎癥細胞浸潤,血管狹窄或閉塞。一些學者認為,本病可出現¤上皮異常增生,並有癌變的報道,故屬於癌前狀態的他都会与他站在一边疾病。

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                15 口腔白斑的治療

                15.1 手術治療

                外科手術切除白斑病變是一種☆不可缺少的治療方法。對於有上皮異常增生及癌變危險區的白斑最好手術切除。對於病損範圍■小而局限的均質型白斑,手術治療也是一種適應證。對於病損面積較大者可以□分次切除,或結合激光照射進行々治療。

                15.2 物理治療

                15.2.1 (1)激光治療

                根據病變情況∮可選用CO2激光器或脈沖Nd:YAG激光器其实他治療白斑。當病變面積較小且位於口腔前部時,可選用CO2激光直接照射,使病√變熱凝,直至病變組織顏色變白時即可停止。用激光照射可以將病變除去。

                15.2.2 (2)微波治療

                采用微波治療白斑是通過其熱效應使病變組織Ψ 凝固、變性,最後壞死脫落,從而達到清除病變的目的ㄨ。病變去除後♀創面下常形成瘢痕,有利於愈合。

                15.2.3 (3)特定波段光治療

                用KS-A型特定波段光治療儀進行治療。利用0.4~1.1μm特定波段光的光熱復合作用照射後,可使白斑病變變性凝固,最後脫落而被去除。白斑病變經照那就是菲律宾人射後創面易愈合,病人無▃明顯疼痛。

                15.2.4 (4)冷凍治療

                用液氮冷凍治療白斑是→通過低溫使【病變組織變性壞死,最後脫落而被去除。但在創面愈合前有較明顯的不適癥狀,故現在應用此法已較少。

                15.3 藥物治療

                15.3.1 (1)維A酸

                維A酸是合成維生素A的中間產物△】,它能抑制角前胸造成严重質細胞的分化與增殖,並有一定免疫調節作用。用藥後可使上皮的角質形成受到抑制,從而防止上⌒皮表層的過度角化♂。有些研究用DMBA誘發的有上皮異常增生的白斑實驗動物做此刻却又看到他在自己試驗。於病損局部塗抹0.5%維A酸軟膏後與對照組比較,發現病變發←展為癌的時間延長,且癌組織的體積和數目亦明顯減少,還有些←未發展成癌,但病變的好轉率與對照組而后他又问道比較卻無明顯差別。由此說明,維A酸對病變的癌變有一定阻斷作用,但並不能使病變逆轉為正常組織。臨床上使用0.3%維A酸軟膏1周至數周,即見白斑㊣ 病變逐漸消退,但是停藥後连自己有些病例復發,復發後再用維↓A酸仍能收效↘。

                15.3.2 (2)維生素A及維生素E

                維生素A能維持上皮組織結構的完整及健全,缺乏時可使上皮〗增生及角化。有人認為維生素A對預防上∑ 皮癌變有一定意義。維生素E對機體代謝有良好作用。它具有強大的抗氧化作用,可以ζ 防止維生素A的氧化,有利於吸收,故二者有協同作用。可給患者口服維生素A,每次2.5萬U,3次/d。維生素E每次50mg,3次/d。

                15.3.3 (3)蜂膠

                蜂膠具有消炎、止痛和軟化角質随后就跟朱俊州一起走出了校园的作用,具有安全無毒的優點。可制成50%蜂膠藥膜,於病變局部貼敷有一定效果,可使白斑減輕及消退,但對過敏體質患者,在應用前要先做皮【膚貼敷試驗。

                15.4 念珠菌性白斑的治療

                對於念珠菌性白斑的治療最好是手術切除。因為白色念珠菌可以※使上皮增生,甚至出現異】常增生,癌變傾向性較大。還需註意在手術前後均應同時給】予抗真菌及提高免疫抗病能力的治療。

                15.5 中醫中藥治療

                (1)中醫辯證認『為,白斑發病可因氣滯血瘀、痰溫凝聚或正氣虛弱而引起,故可分別采用理氣活血化瘀健脾化濕及補益氣血的冶則及藥物。

                (2)周曾同等(2000)報道,根據動物實驗研究,發現中藥絞股藍燈盞細辛均有防止白斑癌⌒ 變的作用,觀察到絞股藍具有多種生物活性。在白斑癌變過程中,它具有抗原癌基因(Haras基因突變作用,使其不々致活化為癌基因,因而可防止白斑癌變。

                燈盞細辛具有散寒解表、活血化瘀、祛風除濕功效,有擴張血管、改善循環的作用。它可◎能通過保持血管肌上皮細胞正常生杀气理功能和血管基底膜完整性發揮抗癌變功效。據實驗發現,用藥後白斑癌變率較對照組降低,對防止白斑癌變的臨床用藥有指導意義。

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                16 口腔白斑的預防

                防治原則:

                1.應除去口腔內一切機械刺激因素及金屬修復體,吸煙者要ζ 求忌煙。

                2.多數均質型白斑雖↑無上皮異常增生,亦應卐警惕惡變。臨床上有可疑癌變表現時,應及時取活檢以了解病理變化,采取相應治療措施。

                3.如病變有輕度異常增生,亦不宜保守治〗療。應做手術切除或激那些直升飞机也有点望尘莫及光照射、微波治療、冷凍治療等〓除去病變。病變消除後仍需追蹤觀察。

                4.對中度及重度異常增生的白斑和危險部位∩的白斑應及時手術切除,術後定期復查。如按LSCP分級法劃分的4級白斑應2~3個月復查1次。

                5.對病損已治愈的白斑患者仍需追蹤觀察,因為有些病例可能復發。可根據情況開始□每2~3個月復查1次,以後可6個月1次。如3年以上未復︾發者,可暫▃不做追蹤觀察。但有些患者經常反復出現白◤斑病損時,需長期隨訪。

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                17 相關藥品

                維生素A、葉酸、維A酸、維生素E、氧

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                18 相關檢查

                煙堿、維生素A、葉酸、漿細胞、維生素E

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