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                醫學百科

                心肌梗塞

                1 拼音

                xīn jī gěng sāi

                展開本節剩余內←容

                2 概述

                心肌梗塞(myocardial infarction)是冠狀動脈閉塞,血流中斷,使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈↘而較持久的胸骨疼痛發熱白細胞增多、紅細胞沈竟然還有著一張巨大降率加快、血清心肌酶活力增高及∏進行性心電圖變化,可發生心律失常休克心力衰竭

                展開本№節剩余內容

                3 診斷

                根據典型的臨床表現、特征性的心電圖改變和實驗室檢查發現,診斷本病並不困難。無⊙痛的病人,診斷較困難。凡年老病人突然發生休克、嚴重心律失常、心力衰竭、上腹脹痛或嘔吐等表現而原因未明者,或原有高血壓血壓突然降低且╱無原因可尋者,手術後你卻是自大發生休克但排除出血等原因者,都應想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有較你們兩個重而持續較久的胸悶胸痛者,即使心電圖☉無特征性改變,也應考慮本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞處理,並在短期內反復進行心↓電圖觀察和血清心肌酶測定,以確定診斷。

                展開本節剩余內☆容

                4 治療措施

                (一)預防冠心病 參見本章第一節“隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。心臟梗塞病人長期口服小劑量阿司匹林0.05~0.3g/d或雙嘧達莫50mg 3次/d對抗血小板的聚╲集和粘附,被認為有預防心肌梗塞復發這里就是藍顏所說的作用

                (二)及時而積極地治療先兆癥狀 先兆癥狀的出現可能為心肌→梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院,及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理,可減少這些病人△發生心肌梗塞的機會。

                (三)心肌「梗塞急性期的治療 在此期間,治療原則應保護和維持心臟功能,挽救∩瀕死的心肌,防止梗塞擴大,縮小心肌◇缺血範圍,及時處理各①種並發癥。盡量使病人不但能渡過急性期危險階段,而且康復後還能保有較∑ 多有功能的心肌,維持較有效的生活。

                1.入院前的處理 急性心隨后一臉狂喜肌梗塞病人約2/3在被送到醫院之前已∑ 經死亡,因此,縮短起病至住院間的一段看無廣告時間,並在這期間進行積極的治療,對挽救這部分病人的生命,有重要意義。對病情嚴重的病一個壯碩人,發病後宜就地進行搶救,待病人情況只要滅殺了仙器之魂穩定容許轉送時,才轉送醫院繼續︻治療。轉送病人的救護車上,宜配備監護設呆呆備,以便在轉送途中↓亦能繼續監護病情的變化,及時予以處理。

                2.監護和一般治療

                ⑴休息:病人應臥床休息在“冠心病**力量監護室”,保持環境安靜,減少探視,防止不良刺激

                ⑵吸氧:最初2~3天內,間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧。

                監測措施:進行心電圖、血壓和呼吸的監測,必要時還監測血流動力變化5~7天。密切觀察病情,為適☆時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須】以極端負責的精神進行工作,既不放如何過任何有意義的變化,又要保證病人安靜和休息。

                ⑷護理措施:第一周完全臥床休息,加強護理,護理人員必須以全心全意ξ為人民服務的精神,不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽,食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者ぷ為宜,限制鈉的攝入量,要給一朵予必需的熱量營養。保持大便通暢,但大便時不宜用力,如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐,逐步離床,在床〖旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期(在第一周)即開始下卐床活動,但病重或有並發癥的病人,臥床時間√不宜太短。

                3.緩解疼痛 用哌替啶杜冷丁)50~100mg肌肉註射或嗎啡5~10mg皮下註射,每4~6h可重復應0.03~0.06g肌肉註々射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5~10mg舌下含服,用硝酸甘油1mg溶於5%葡萄糖100ml中靜脈滴註10~50µg/min,或二硝酸√異山梨醇10mg溶於5%葡萄糖100ml中◆靜脈滴註30~100µg/min,但均要註意監測血♀壓變化。中藥可用蘇冰滴丸蘇合香丸冠心蘇合丸寬胸丸含用如今知道了刀鞘惡魔或口服,或復方丹參註射液2~4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈註射,或8~16ml加入50%葡萄糖太弱了液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴註。

                近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾(15mg靜脈註射然後口服50mg 4次/d,服2d後改為100mg 2次/d連服3個月)、普萘洛爾阿替洛爾噻嗎洛爾等,認為對血蟹耶多壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預你領悟後,但用藥過程要密切※註意血壓、心率和心功ξ 能。

                4.再灌註心肌 應盡應用溶解冠狀動脈內血栓一陣五彩光芒爆閃而起的藥物以恢復心肌灌註,挽◥救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的範圍,保護心室功能,並消除疼痛。適於:①發病≤6小時,②相鄰◢兩個或以上導聯ST段擡高≥0.2mV,③年齡≤70歲,而◥無近期活動性出血、中風、出血傾向、糖尿病視網膜病變、嚴重高血壓和嚴重肝腎功︾能障礙等禁忌癥者。

                ⑴靜脈應用溶血栓藥:可選用:①尿激酶國內◢最常用,100~150U1/2~1小時滴完;②鏈激酶100~150萬U1h滴完(同時用地塞米松2.5~5mg預防寒戰發熱反應);③重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA先推註10mg,繼而50mg 1小時滴完,再40mg 2小時滴完;④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑(SCUPA)先推註20mg,繼而60mg 1小時滴完;⑤甲氧苯基¤化纖溶酶原鏈激酶復合物(APSAC)一次推註30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d,3天後改為50mg/d長期服用。溶栓後每4~6小時測凝血時間和血纖維蛋白原,當凝◣血時間恢復至正常對照值的1.5~2.0倍和血纖維蛋白原>1000mg/L時,給予肝素5000U靜註,繼而500~1000U/h靜滴,並調節劑量保持凝黑熊王頓時舒服血時間在正常值的2倍,5~7天後停用。用藥期間密切註意出血傾向。出現:①2小時內∏胸痛解除,②2小時內擡高的ST段恢復或⊙每1/2h比較ST段回降>50%,③血清心肌酶CPK-MB峰值提前於發病後14h內出現,④2小時內出∑現室性心︼律失常或傳導阻滯時,提示心肌Ψ已得到再灌註。

                ⑵冠狀動脈內應用溶血栓藥:先作選擇性冠狀動脈造影,隨後註入硝酸甘油2000µg。如用尿激酶先註入3萬U,繼而4000~8000U/min,每10~15min造影一次,如血管已再通,減半給藥再維持1/2~1小時。如用鏈激酶先註入3萬U,繼而2000~4000U/min,血管再通之後再維持1/2~1小時。如用rtPA先註入10mg,繼而30mih輸註40mg,最後1hr內再輸註50mg。本法療效較進來好,用解毒方法藥量較小,但要有造影的設備和技術,準備和操作過程會耽誤給藥時間,故目前已較靜脈給藥法微微一笑少用。

                用▲藥物溶解血栓,被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之擴張和再通。近年有主張直〓接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物,認為再通率◎可達90%。

                5.消除心律失常(參見“心律失常”)

                ⑴室性心律失常:有主張有心肌梗塞發病後立即肌肉註射利多卡因200~250mg,預防發生室性心律有著一把碩大失常。頻繁的室性過早搏動或室性心動過速,宜用利︽多卡因50~100mg靜脈註射(如無效,5~10分鐘後可重復),控制後用利多卡因靜脈大人滴註,每分鐘1~3mg維持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴註,1~3ml/min)。情況穩定後可考慮改♂用口服美西律150~200mg、普魯卡因酰胺250~500mg、溴芐銨100~200mg、丙吡胺100~200mg、妥卡尼400~600mg或奎尼丁0.2g,每6小時一次維持。發生心距離還遠室顫動時,應立呵呵即進行直流電除顫→,用最合適嗡的能量(一般300J),爭取一次除顫成功。在無電除顫條件時可立即作胸外心臟按摩口對口人工呼吸心腔內註射利多卡因100~200mg或普魯卡因200~300mg,或溴芐銨250mg,並施行其他他沒想到心臟復蘇處理(參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”)。加擋不賺竟然還是擋不賺速的心室自主↓》心律一般無√需處理,但如由於心房輸送血液入心室的作用未能發揮而引起血流動力失調》,則可用阿托品以加快竇性心律而控制心臟搏動,僅在偶然情況下需要用人工心臟∏起搏或抑制異位心律◣的藥物來治療。

                房室傳導阻滯:對第三度(包括估計有∩可能發展為第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室傳導阻滯,宜用臨時性人工心臟起搏治療⊙,待情況好轉後撤除。如傳導阻滯成為持續性,則以後再安ㄨ置埋藏式的起搏器,作為何林點了點頭永久性應用。對第一度和第二度Ⅰ型(文氏現象)的房室傳導阻滯,可根據病人情況先用腎上腺皮質激素、阿托品、異丙腎上腺〗素麻黃素等治療,並嚴密觀察其發展。

                ⑶緩慢的◤心律失常:對各種緩慢的心∞律失常,包括竇性、房室交接處性和室性的,可用阿托品、異丙◤腎上腺素、麻黃素或乳酸鈉(靜脈註射或滴註)等治療。以往認為應用阿托品較為合適,如同時有低血壓者也可用異丙腎〖上腺素,但後這一下者還有增強心臟收縮力的作用,引起心肌氧耗量增加,並有導致心律失常的可能。近年來認為↓阿托品引起心率增快的同時,也使心肌氧耗量增加,也可引起嚴重心律失常,因此也應慎用①。用上述藥物無效或發生明顯副作用時也可考慮應用人工心臟起搏器

                ⑷室上性快速心律失常:如竇性心動過速、頻發房性過早搏動陣發性室黑熊王郁悶上性心動過速心房撲動心房顫動等,可選用β阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米胺碘酮、奎尼丁、普魯卡因酰胺、安他唑啉等藥物治既然我得到了療█。對後三者治療無效時可考慮應用同步直這流電復律器或人工心臟起但韌性卻非晨器復律(參見本篇第果然是好恐怖七章“人工心臟◤起搏和心臟電復律”),盡量縮短快速心律失常持續的時間。

                ⑸心臟停搏:立即作胸外心臟按摩和人工呼吸,心腔內註射腎上腺素、異丙腎上腺素、乳酸鈉╲和阿托品等,並施行其他心臟復蘇處理(參見本篇第六章“心臟驟停無數風雷之力和心原性猝死”)。

                6.治療休克 (也參見本他們得到了里面篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血系統功能監測”)。

                ⑴一般處理和墨麒麟在震驚監護:吸氧、保暖,密切註意血壓、尿量中心靜脈壓、肺“毛細血管”壓(肺楔嵌壓)和心排血量的變化,隨時調整治療王恒和董海濤出來了措施。

                ⑵補充血容量:約20%的病人,由於嘔吐、出汗、發熱、使用利尿劑情況和不進飲食等原因,而有血容量不足,需要補充血容量來治療,但又要防止補↙充過多而引起心力衰竭。可根據血流〗動力學監測結果來決定輸液量。如中心靜脈壓低№,在49~98Pa(5~10cmH2O)之間,肺楔〒嵌壓在0.8~1.6kPa(6~12mmHg)以下,心排血量低,提示血容量不足,可靜脈滴註低◥分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;輸液過程中如中心靜脈ㄨ壓增高超過196Pa(20cmH2O),肺楔嵌壓高於2.0~2.7kPa(15~20mmHg)即不○應再輸。

                ⑶應用血管收縮藥:收縮壓低於10.7kPa(80mmHg),靜脈輸液後血壓仍看來是故意不上升⌒ ←,而肺楔嵌壓和心排血量正常時,可選用血管收縮藥:①多巴胺:10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜不知道這神木樁到底有多少脈滴註,也可和間羥胺同時滴註。②多巴也查不出別酚丁胺:20~25mg溶於5%葡萄糖液100ml中,以2.5~10µg/(kg·min)的劑量靜脈滴註,作用與多巴胺相類似,但增加心排血量的作用較強,增快心率的作用較輕,無明顯擴張腎血管然后就是那五級仙帝的作用。③間羥胺(阿拉明):10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註,或5~10mg肌肉註射。但對⌒長期服用胍乙啶利血平的病人療效不︽佳。④去畢竟有那遠古神物壓著甲腎上腺素:作用與只有百曉生目露沉思間羥胺相同,但較快、較強而較短,對長期服用←胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5~1mg(約等於1~2mg重酒石酸鹽)加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴註。滲出血管外易引起局部損傷及壞死,如同←時加入2.5~5mg酚妥拉明可減輕局部血管收縮的作用〖。

                ⑷應用血管擴張藥:如經上述處理,血壓仍不升,而肺楔嵌壓增高,心排血量降低或周圍血能不能讓我達到十級仙帝管收縮造成總阻力增加ζ,有病變的左心室面臨高阻抗,其張力增高,耗氧增加正一點點時,休克程度將加√重,病人四肢厥冷,並有紫紺。此時可用血管擴張藥『以減低周圍阻力和心臟的後負荷,降低左心室♀噴血阻力,增強收縮功能,從而增加心√排血量,改善收縮◎功能,從而增加心排血量∞,改善休克狀態。

                血管擴張藥要在血流動力學嚴密監測下謹慎應用,可選用硝普鈉(15~400µg/min靜滴)、酚妥拉明(0.25~1mg/min靜滴)、二硝酸異山梨醇(2.5~10mg舌下多次)或硝苯地平(10~20mg口服多次)等。

                強心甙腎上腺皮質激◆素的應用:這兩類藥在急性心肌梗塞並發休克時朝醉無情等人是否使用尚有不同意見。有認為有心臟擴大時強心甙仍可應用,而腎上腺皮看著入口質激素只有在用極大劑量時才有作用。

                ⑹糾正酸中毒電解質紊亂、避死神鐮刀猛然爆發出了一陣璀璨免腦缺血和保護腎功能 休克較重,持續時寶物間較長的病人,多有酸●中毒存在,影響血管活性藥物的作用,可用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)靜脈滴註;再參照血酸堿度ζ 或二氧化碳結合力測定結果來調節用↓量。糾正︾電解質失常時,特別要註意◢對低血鉀、低血氯的糾正。避免腦缺血和註意保護腎功能。

                ⑺輔助循環外科手術:上述治療無效時,有人主張用¤主動脈內氣囊︼反搏器進行反搏治療,或在反搏的支持¤下,施行選擇性冠狀動脈造影,隨後施行壞死心肌切除刑天低喝一聲和主動脈-冠狀動脈∏旁路移植手術,可能搶救病人的生命。

                ⑻右心室心肌梗塞並發休度過這一劫克:其血流動力學檢查常顯示中心靜脈壓、右心房和右心室∏充盈壓增高,而肺楔嵌壓、左心☆室充盈壓正常。治療應給予補充血容量,每24小時可達4000~6000ml,以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差,使血液通過低阻力的肺血管床,增加左心室充盈壓,從而增高心排血量鐺和動脈壓。但補液過程中肺楔嵌壓應保持在2.0~2.7kPa(15~20mmHg)以下。

                7.治療心力』衰竭 主要是治療急性左心話衰竭(參見本篇第二章“心功能不全”),以應用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主,亦可選用血而對方管擴張劑減輕左心室的後負荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能Ψ 引起室性心律失常,且早期出現的心力①衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應性下降所ぷ致,而左心室舒張末期容量並不增多,因此只宜用於心力衰竭較輕的病人,且在梗塞發生後24小時內宜盡量避免應ぷ用。右心室梗塞的病人利尿劑應慎用。

                8.其他治療 下列療法可能有防看著止梗塞擴大,縮小缺ㄨ血範圍,加快愈合的作ㄨ用,但尚未完全那鏡子成熟或臨床療效尚有爭論,可根據病給我死吧人具體情況考慮選用。

                ⑴促進心肌代謝藥物:維生素C(3~4g)、輔酶A(50~100U)、肌苷酸鈉(200~600mg)、細胞色素C(30mg)、維生素B6(50~100mg)等加入5%~10%葡萄糖液500ml中,緩慢靜脈滴註,1次/d,兩周為一療程。

                ⑵極化那千仞液療法:氯化鉀1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml中,靜脈滴註,1~2次/d,7~12d為一療程。可促進心肌攝取和代謝█葡萄糖,使鉀離子進入細胞內,恢復細胞膜的極化話狀態,以利→心臟的正常收縮,減少心律失常,並促使心電圖上擡▓高的ST段回到等◥昵玫。

                ⑶低分子右旋糖酐或羥乙基澱粉代血漿250~500ml靜脈滴註,1次/d,兩周為一療程。可減少紅細胞聚集,降低血液粘稠度,有助於改善微循環灌註。

                透明質酸酶:先用150U作皮內試驗,如陰性,乃靜↓脈推註500U/kg,首次劑量後2~6小時再分別給予同樣劑量1次,此後每6小時1次,共42小時。起病後盡早應用可能加速炎癥吸收,減小梗塞範圍。

                糖皮質激素:在起病4小時內1次◥靜脈滴註甲基強的松龍(25mg/kg),以穩定溶酶體膜,減少溶酶體我先晉升其他酶的釋出,可能防止梗塞範圍擴大。

                ⑹反搏術:反搏術增高舒張期動脈壓而不增加左心室收縮期負荷,有助於增加冠╱狀動脈灌流。其中主動脈內▼氣囊反搏術為創傷性,體外反搏術為無創≡傷性,後者1~2次/d,每次1~2小時,共用7日左右。

                抗凝療法:在梗塞範圍較廣或為復發性梗塞未用溶栓治々療,或有梗塞先兆而又有高血凝█狀態者可考慮應用。有出血、出血傾向或出血既往史,嚴重肝腎功能不全,活動性消化性潰∞瘍,血壓過高,新近手術而創口空間顫動了起來未愈者禁用。先用肝素5000~7500U靜脈滴註,1次/6h或1萬U深部勢必不會搞這些小坑小騙肌肉註射,1次/8h,共用2天。維持凝血時間在正看通靈寶閣之中是否有桃櫻花常對照的2~2.5倍。同時口服華法林首劑15~20mg,第2天5~10mg,以後2.5~5mg/d維持;或雙香豆素首劑200mg,第2天100mg,以後25~75mg/d維持;或苯茚二酮開始200~300mg,以後50~100mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常對照的2倍左右,療程至少4周。一旦◥發生出血,應即中止治療。由肝素引起的,用等量魚精蛋白靜脈滴註;口服抗凝劑引起的,給予維生素K1靜脈註射,20mg/次;必要時輸血

                ⑻其他:β阻滯劑用於前壁梗塞伴有心率快和血壓高者,可降低其病死率,宜選擇有心臟選擇性制劑如美托洛爾或阿替洛▓爾。鈣拮抗劑地爾硫卓血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利也曾應用〗過。

                9.中醫中藥治療 祖國醫學用於“回陽救逆”的四逆湯(熟附子幹姜炙甘草)、獨參湯參附湯,對治療本病伴血⊙壓降低或休克者有一定療效。病人如∩兼有陰虛表現←時可用生脈散人參五味子麥冬)。這些方劑均已制成針劑,緊急使用也較方便。

                10.並發癥的治卐療 並發栓塞時,用溶解血栓或抗凝療法。心肌梗塞後圣天使套裝綜合征可用糖皮質激素或阿司匹巨樹之上林、消炎痛等治療,肩手綜合征可用理療目光充滿了森然或體療

                並發心室間魏老三隔穿孔、急性二尖瓣關閉不全或〗室壁膨脹瘤,都可導致嚴重的血流動力改變可怎么也沒想到或心律失常,宜積極采用手術治療。這些病人多處於循環功能不全狀態,先用輔助循環∑的措施改善循環情況,同時進行必要的術前檢查,了解冠狀動脈病變和心肌病變的情況,然後施行手術修補╲心室間隔的穿孔,替換人工二尖瓣、切除梗塞的心肌△或室壁膨脹←瘤,同時兼作主動脈-冠狀『動脈旁路移植手術,改善心肌的血供。但急性的心室遊「離壁破裂常來不及施行手術挽】救。

                11.康復治療 出院前謹慎地進行心電圖運動負荷試驗核素超聲左心室射血分數測定、選擇性冠狀動脈造影,有助於選擇進一步的治療措施(藥物選用、PTCA或CABG)和安排康◇復治療。後者由專門醫師根據病人的心臟功能和體力情況,安排合適的運砸去一片灰塵動(步行、體操、太極拳等),促進體〒力的恢復。

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                5 病機

                在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂、出血、血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時以上即致心肌壞死。在粥樣硬化的冠㊣ 狀動脈管腔狹窄的基礎上,發生心排血量驟降(出血、休克或嚴重的心律¤失常),或左心室負荷@ 劇增(重度體力活動情緒過分激動、血壓劇升或用力大便)時,也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死。飽餐(特別是進食多量脂肪時)後血脂增邱天高、血液粘稠提前開始度增高,引起局部血流緩慢,血小板易於聚集而致血栓 點了點頭形成;睡眠迷走神經張力增高,使冠狀動脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死。心肌梗大吼一聲塞既可發生於頻發心絞痛的病人,也可發生在原來並無癥狀者中。

                主要出現左心室受累的血流動力改變,心臟收縮力減弱、順應性降低,心搏量和心排血量立∮即下降(常降至原來這三劍的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);動脈血壓迅速降低,數小時後才逐漸回升;心率增快,可出現心律失轟隆隆一陣轟鳴聲響動常;左心室噴血分數減低,舒張末期壓增目光冰冷高,舒張ζ期和收縮期容量增高,噴血高峰和平均噴血率降低,其壓力曲線最大壓力↓隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力黑熊王直接咆哮一聲開始時無改變,以後數小時由於小動脈收縮而增加,然後又恢〗復或減低;靜脈血氧含量明顯降低,動、靜脈血氧差增大;心臟收縮出現動作失調,可為局部無動作(部分心肌◎不參與收縮)、動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但歷代道皇無力)、矛盾動作(收縮期部分︼心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)。

                心臟在損失了大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後,較為正常的其他心肌必需代償地增加∩收縮強度以維持循環,心臟進行重構(remodeling)。但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌〗不能代償,心臟擴大,甚至出現心力衰竭。先發生左心衰竭然後右心衰竭,但右心室心肌梗塞時,可首先出現右心嗡衰竭。左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌∴梗塞可致乳頭肌功能失調,引起︾二尖瓣關閉不全,後者又可加重心力衰竭。

                發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭。根據Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級為左心衰竭,第Ⅲ級為肺水腫,第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以∞同時出現,是泵衰竭的最嚴重階段。

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                6 病理改變

                急性期時,心肌呈大片竈性凝固性壞死,心肌間質◣充血、水腫,伴有多量炎癥細胞浸潤,以後壞死的心肌纖維逐漸溶解吸收,形成肌溶竈,隨後逐漸出現肉芽組織形成。病變波及心包可¤出現反應性心包炎,波及心內膜引起附壁血栓形成。在心腔內壓力的作用下,壞死的心壁可破裂(心臟破裂),破裂可發生在心室遊離壁、乳頭看著天空肌或心室間隔處。

                按梗塞竈的大小及其在心壁的分布情況,分為三型:①透壁性①心肌梗塞:病變也不需要懼怕了累及心室壁的全層或大部分,病竈較大,直徑在2.5cm以上,常見冠狀動☆脈內有血栓形成;心電圖上出現病理性Q波;此型最為常見。②竈∮性心肌梗塞:梗塞範圍較小,呈竈性分布於心室壁的一處或多處;臨床那自然是有我常易漏診而為屍檢所發現。③心內膜下心肌梗塞◥:梗塞竈位於左心室壁內層一如果蟹耶多真能對付半處以內,呈小竈性,但分布常較廣泛,嚴重者左心室壁的四個面的心內膜◣下均有病竈;心電圖上一般無病理性Q波。

                壞死組織約1~2周後開始◆吸收,並逐漸纖維化,在6~8周後進入慢性期形成瘢痕而愈合,稱為陳舊性或愈合性心威勢比剛才還要強上了一倍有余肌梗塞。瘢痕大者可逐漸向外凸出而形成室壁膨脹瘤。梗塞附近心肌的血供隨供支循環的建立而逐漸醉無情眼中精光爆閃恢復。

                心肌梗塞的大小、範圍及嚴重程度,主要取決於冠狀動脈閉塞的部位、程度、速度和側支循環的溝通情況。左冠狀動脈前降支閉塞最多見,可引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和前內乳頭∴肌梗塞;左冠狀動脈回旋支閉塞可引起左心室高側壁、膈面及左心房梗塞,並可累及房ㄨ室結;左♂冠狀動脈阻塞可引起左心室膈面、後間隔及右心室梗塞,並可累及竇房結和房室結。右心室及左、右心房梗塞較◤少見。左心室心內膜下心肌梗塞常是上述三▃支冠狀動脈都有嚴重病變的結果。在冠狀動脈主幹閉塞則引起左心室廣泛梗塞。

                急性心→肌梗塞時,與梗塞區有關的冠狀動脈內常有新鮮血栓形≡成,是心肌梗塞的原因【抑是後果,尚有爭論。近年早期應用溶栓治療有效,提示它應是主要原因。

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                7 流行病學

                本病在歐〓美國家常見。WHO報告1986~1988年35個國家每10萬人口急性心肌梗塞年死亡率以瑞典、愛爾蘭、挪威、芬蘭、英國最高,男性分別為253.4、236.2、234.7、230.0、229.2,女性▅分別為154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美國居中男、女性分別為118.3和90.7。我國和韓國居★末二位,男性分別為15.0和5.3,女性分別為11.7和3.4。美國隨訪26年的資♂料顯示,35~84歲人群中本病年發病率男性為⌒71‰,女性為22‰。其中55~64歲組男女性分別為91‰和25‰,65~74歲組分別為119‰和51‰,75~84歲組分別為168‰和90‰。每年約有80萬人發生心肌梗塞,45萬人再梗黑鐵鋼熊眼看要追到了塞。本病在我⊙國過去極少見,近Ψ年逐漸增多,據北京、上海、哈爾濱、廣州、河北、遼寧、黑龍江等地々70和80年代的資料,年發病率為0.2‰~0.6‰,其中城」市高於農村,各地相比較以華北地區尤其是北京、天津兩市最高。北京地區16所大中型醫卐院每年收住院的急性心肌梗塞病例,自1972年開始逐年增多,1979~1980年達到高峰,1981年後▃有所下降,1984年起又上升,1991年(1492例)病例數為1972年(604例)的2.47倍。上海10所大醫院自1970年以來急性心肌梗塞住院病人也逐年增多,1979~1981年達到高峰,1982年後有所下而后緩緩站了起來降,1985年後又上升,1989年(300例)病例數為1970年(78例)的3.84倍。

                本病男性多於女性∞,國內資料比記賺這一波神劫過后例在1.9∶1至5∶1之間。患病年齡在40歲以一件換一件以上者占87%~96.5%。女性發病較男緩緩點了點頭性晚10年,男性患病的高峰年齡為51~60歲,女性則為61~70,隨年齡增長男女比例的差別逐漸縮小。60%~89%的病人伴有或在發病前有高血∑ 壓,近半數的→病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖糖尿病和缺少體力活動者,較易患病。本病在春、冬季發病較多,與氣候寒冷、氣溫變化大有關▓。發病時大多無明顯誘因,常在安靜另外一萬或睡眠時發病;部分病人則發病於劇烈今日承蒙各位前來體力勞動、精神緊張或飽餐之後。此外,休克、出血與心動過速,用力大便亦可誘發。

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                8 臨床表現

                按臨床過程甚至可能把這風沙暴擋回去和心電圖的表現,本病可分為急性、亞急性和慢性三期,但臨床癥狀▃主要出現在急性期中,部分病人還有一些先兆表現。

                (一)先兆 突然發生或出現較以往更劇烈而頻繁的∑心絞痛,心絞痛持▓續時間較以往長,誘因不明》顯,硝酸甘油療效差,心絞痛〗發作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失▓常或血壓有較大波動等,都可能是▓心肌梗塞的先兆(梗塞前心絞痛)。如此時第九殿主緩緩呼了口氣心電圖示ST段一時性明顯擡高或壓低,T波倒置或增高,更應警惕近期內發生心肌梗塞的可能。及時積極治療,有可能使部分病人避』免發生心肌梗塞。

                (二)癥狀 隨梗塞的大小、部位、發展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

                1.疼痛 是最先出現的癥狀,疼痛部位和性質與心絞痛相同,但常發生於安靜或睡眠時,疼痛程度較重小心了ζ ,範圍較廣,持續時間可長達數小時或數△天,休息或含用硝酸甘油片多不能緩解⌒ ,病人常煩躁不安、出汗、恐懼,有瀕一下子痛苦死之感。在我國,約1/6~1/3的病人疼痛的性質及部位不典型,如位於上腹部,常被︼誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎急腹癥;位於下頜或頸々部,常被誤就算破碎了認為↓⌒ 骨關節病。部分病人無疼痛,多為糖尿病病人或老年人,一開始即表現◎為休克或急性心力∏衰竭;少數病人在整個病程中都無疼痛或其他癥狀,而事後才仙府吧發現得過心肌梗塞。

                2.全身癥狀 主要是◤發熱,伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沈降率增快等,由壞死物質吸收所引起。一般在∏疼痛發生後24~48h出現,程度與梗塞範圍百曉生果然是百曉生常呈正相關體溫一般在38℃上下,很少超過39℃,持續1周左右。

                3.胃腸道癥狀 約1/3有疼痛的一招定勝負病人,在發病早期伴有惡心、嘔吐︽和上腹脹痛,與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低︾組織灌註不足等有關;腸脹氣也不少見;重癥ξ者可發生呃逆

                4.心律失常 見於75%~95%的病人,多發生於起病後1~2周內,尤其24小時內。以室性心律失常為最多,尤其是室性過早搏動;如室性過早搏動頻發(每分鐘5次以上),成對出現,心電圖上表現為多源性或落在〓前一心搏的易損期時,常預示即將發生室性心動過速或心室顫動。加速的心室自主心律時有發讓人無可奈何也是霸道現,其心到第九個寶塔室率在50~100次/分之間,可與竇性心律竟然也有毒神器形成等頻率分離或融合,亦可產生心房的道塵子一臉難看逆向傳導,多數歷時暫短,自行消失。各種程度的房室傳導阻滯和束支傳導阻滯也〗較多,嚴重者發生完全性房室傳『導阻滯。室上性心律失常加室上性心動過∩速、心房撲動、心房顫動等則較少,多發生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易發生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗※塞易發生房室傳導阻滯,是供血給房♂室結構的右冠狀動脈阻塞所致,其阻滯部位多在房室束以上處,預後較好。前壁心肌梗塞而發生房室傳導阻滯時,往往是多個束支同時發生傳導♂阻滯的結果,其阻滯部位在房◥室束以下處,說明梗塞範圍廣泛想必是那第一個進入此處,且常伴有休克或心力衰竭,故情況嚴重,預後較差。

                5.低血壓和休克絕大部分都是像醉無情那樣直接渡劫飛升 疼痛期中血∮壓下降常見,可持續數周後再上升,且常不能恢復以往的水平,未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低於10.7kPa(80mmHg),病人煩躁不安、面色蒼白皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神誌遲鈍、甚至昏厥者則為休克◢的表現。休克多在起病後數小時~1周內發生,見於20%的病人。主要是心原性,為心肌廣泛(40%以上)壞死,心排血量急劇下降所而他們也相信致,神經反向引起的周圍血管擴張為次要的因素,有些病人還有血容量不足的因素參與。嚴重的休克可在數小時內致死,一般持續數小︼時至數天,可反¤復出現。

                6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭,可在起病最初數日內發生或在疼痛、休克好轉階段出現。發生率約為20%~48%,為梗塞後心臟收縮力顯著減弱▆和順應性╳降低所致。病人出現呼吸困難咳嗽、紫紺、煩躁等,嚴重者可發生肺水腫或進而發生右心衰竭的☆表現,出現頸簡單肯定靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗塞者,一開始即可出現右心衰■竭的表現。

                (三)體征 心臟濁音界可輕度至中度增大;心率↑增快或減慢,心尖所以區第一心音減弱,可出現第三或第四心音奔馬律。約10%~20%病人卐在發病後2~3天出現心包摩擦ξ者,多在1~2天內消失,少數持續1周以上;發生二尖瓣乳頭肌功能失調者,心尖區可你說說看出現粗糙的收縮期雜音;發生心室間▲隔穿孔者,胸骨左下緣出現響亮的※收縮期雜音。發生心律失常、休克或心力衰竭者出現有關的◆體征和血壓ζ變化。

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                9 並發癥

                (一)乳頭肌竹葉青可不管是死還是活功能失調或斷裂 乳頭肌(主要為二尖瓣乳頭肌)因缺血、壞死等而收縮無力或斷裂,造成二尖瓣關閉不◣全,心尖區有響亮的吹風樣收縮期雜音,並易∩引起心力衰竭。

                (二)心臟破裂 為早期少見但嚴重的並發癥,常在發病一周內出現,多為心室遊離壁破ω裂,因產生心包為什么可以作為最后積血和急性心包堵塞而猝死。偶為心室間隔破裂穿孔,在胸々骨左緣第四肋間出現響亮的收縮期雜音,常伴震顫,可引起心力衰竭而迅速死亡。

                (三)室壁膨脹瘤 發生率國內屍資料為20%,臨床資料為28%。為在心室腔內壓力影響下,梗塞部位的心室壁◤向外膨出而形成。見於←心肌梗塞範圍較大的病人,常於起病數周→後才被發現。體檢可見右心就是其他貴賓室界擴大,心臟搏動較廣泛,可有收縮期雜音。發生∑附壁血栓時,心音減弱。心電圖示ST段持續擡高。X線檢查可見心緣有局部膨出,透視記波攝影可見該處搏動減弱或有反常搏一頓動,選擇性左心室造影通靈寶閣和門電路放№射性核素心血管造影,可顯示膨脹瘤(圖1、2、3)。超聲心動圖檢查可顯示室壁膨脹瘤的異常搏動(圖1)。並發室壁膨脹瘤易發生心力★衰竭、心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合後少有破裂的危險。

                圖1 左心室室壁瘤的正位平片

                圖示左心緣有流下了淚水球狀突起

                圖2 左心室室壁瘤的正位記波片(與圖1同一病人)

                圖示左心緣球狀突起處,搏動幅幫我查一下你通靈寶閣之中是不是有什么土屬性度大

                圖3 左心室室壁瘤的左心室造影╱右前斜位片

                圖示心臟收縮期左心緣外突,腔內充滿造影劑

                圖4 左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

                圖示心々臟舒張期左心腔內充滿造影劑,與收縮㊣ 期比較,左心緣的變化不大

                圖5 左心室前壁巨大室壁瘤,伴有附壁血栓的二尖瓣水平

                短軸切面二維這么久以來超聲心動圖:顯示巨大室壁瘤和其中▽的血栓

                (四)栓塞 為心室附壁血栓或下肢靜脈血栓破碎脫落所致,國外一從那歸墟秘境之中般發生率在10%左右,我國一般在2%以下。見於起病後1~2周。如栓子來自左◆心室,可產生腦、腎、脾或四肢◆等動脈栓塞;如栓子來自下肢深部靜脈,可產生肺動這第一波攻擊脈栓塞

                (五)心肌梗塞後綜合征 於心肌梗塞後數周ぷ至數月內出現,偶可發生於數天後,可反只是微微一愣復發生。表ξ 現為心包炎、胸膜炎肺炎,有發熱、胸痛、氣急、咳嗽等癥狀,可能ㄨ為機體對壞死物質產生過敏反應所致。

                (六)其他 尚有呼吸道(尤其是肺這次爭奪去遠古神域部)或其它部位的感染肩-手綜合征(肩壁強直)等。

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                10 輔助檢查

                (一)白細胞計數 發病1周內⌒ 白細胞可增至10,000~20,000/mm3中性粒█細胞多在75%~90%,嗜酸粒細胞減少或消→失。

                (二)紅細胞沈降率 紅細胞沈降率增快,可維持1~3周。

                (三)血↑清酶測定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)發病6小時內出現,24小時達〗高峰,48~72小時後消 失,陽性率達92.7%。谷草轉氨酶AST或GOT)發病後6~12小時升高,24~48小時達高峰,3~6天□ 後降至正常。乳酸脫氫「酶(LDH)發病後8~12小時升高,2~3天達高峰,1~2周才恢不由退下來復正常。近年來還用α-羥丁酸脫氫酶α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸轉肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸△磷酸激酶有3種同工酶,其中CK-MB來自心肌,其診斷敏感性和特異性均極高,分別達到100%和99%,它升高的幅度和持續的時間▼常用於判定梗塞的範圍和嚴重性。乳酸看著九霄脫氫酶有5種同工酶,其中LDH1來源於№心肌,在急性心肌梗塞後數小時總〒乳酸脫氫酶尚未出現前就〒已出現,可持續10天,其▼陽性率超過95%。

                (四)肌紅蛋白測定 尿肌紅蛋白排泄血清肌紅蛋〓白含量測定,也有√助於診斷急性心肌梗塞。尿肌紅蛋白身高不過一米左右在梗塞後5~40小時開始排泄,持續平均可達83小時。血清肌@ 紅蛋白的升高出現時間較CK出現時間略手上早,在4小時左右,高峰消失較CK快,多數24小〓時即恢復正常。

                (五)其他 血清肌凝蛋白輕鏈或把這五種毒物融合在了一起而已重鏈,血清遊離脂肪酸,在急性心肌︼梗塞後均增高。血清遊離脂肪酸顯著增高者易發生嚴重室性心律什么人失常。此外,急性不祭煉了心肌梗塞時,由於應激反應血糖可升高,糖●耐量可暫降低,約2~3周後恢ξ 復正常。

                [心電圖和心向量圖檢查]

                心電ξ 圖有進行性和特征性改變,對診斷和估ξ 計病變的部位、範圍△和病情演變,都有祖龍玉佩很大幫助。心●電圖波形變化包括三種類型:

                1.壞死區的波形 向壞死心肌的導聯,出●現深而寬的Q波。

                2.損傷區的波語氣也不太好形 面向壞死區周圍的導聯,顯示擡高的ST段。

                3.缺血區的波形 面向損傷區外周的導聯,顯示T波倒置。

                典型的心電圖演變過程是:起病時(急性期)面∏向梗塞區的導聯出現異常Q波和ST段『明顯擡高,後者弓背上百種劇毒向上與T波連接呈單向曲線,R波減低或消神色失;背向梗塞區的導聯則顯示R波增高和ST段壓低。在發何林跟傲光一閃而逝病後數日至2周左右(亞急性期),面向梗塞區的導聯,ST段逐漸恢復到基線水平,T波變為平坦或顯著@倒置;背向梗塞區的導聯則T波增高。發病後數】周至數月(慢性期),T波可呈V形倒置,其兩肢︽對稱,波谷尖銳。異常Q波以後常永久存在而T波有可能在數月至數年內恢復(圖6)。

                圖6 急性前壁心肌梗塞的心電圖

                圖示V3、V4導聯QRS波群呈qR型,ST段明顯擡】高,V2導聯呈qRS型,ST段明顯擡□高,V1導聯ST段亦擡高

                圖7 急性下壁心肌梗塞的心電圖

                圖示Ⅲ、aVF導聯QRS波群呈Qr型ST段擡高,Ⅱ導聯呈qRsr'型ST段擡高。Ⅰ、aVL導聯ST段壓低

                在異常Q波和ST段的擡高尚未出現前的最早期階段,心電圖可無異常,或有T波異常高大兩肢不對稱的變化。多發局竈型心肌梗塞,可無典型心電圖表現;合並束支傳導阻滯,尤其左束支傳導阻滯時,心電圖不一定能反映急性心肌梗塞表現;在原來部位再次發◣生急雷劫性心肌梗塞時,心電圖表現亦多不典型。

                梗塞部位心電圖定位診斷的根據列於表1。

                表1 心肌梗塞的心電圖定位診斷

                導聯 前間隔 局限前壁 前側壁 廣泛前壁 下壁* 下間壁 下側壁 高側壁** 正後壁***
                V1 +        +   +      
                V2 +       +   +      
                V3 + +     +   +      
                V4    +     +          
                V5    + + +     +    
                V6      +       +    
                V7      +       +    +
                V8                   +
                aVR                    
                aVL    ± + ± - - - +  
                aVF    + + + -  
                   ± + ± - - - +  
                   + + + -  
                   + + + -  

                [註]“+”為正面改變,表示典型Q波、ST段擡高及T波①倒置等變化。

                “-”為反々面改變,表示與上述相反的變化。

                “±”為可能有正面★改變。

                “…”為可能有反面改變。

                *即隔面,右心室心肌梗塞¤不易從心電圖得到診斷,但CR4(或V4R)導聯的ST段擡高,可作為下壁心ぷ肌梗塞擴展到右心室的參◥考指標。

                **在V5、V6、V7導聯高1~2肋間處有正面改變。

                ***V1、V2導聯R波增高

                我國把給惹怒了臨床資料顯示位於下壁、前間ㄨ隔和局限前壁的心肌梗塞最為常見。

                不典型的心肌梗塞心電圖變化有:

                (一)心內膜下心肌梗塞 心電圖變化與重度心肌缺血者相仿,各異聯除aVR表現為ST段擡高外,普遍呈ST段壓低,T波呈先負後正的雙〇向或倒置,R波降低,持續數周或數月,甚或長期存在(圖8),亦稱無Q波的心肌梗塞。

                圖8 心內膜下心肌梗塞的心電圖

                示除Ⅴ1、Ⅲ外各導聯ST段壓低,aVR導聯ST段擡高

                (二)僅有T波改變的心肌梗塞 當心電圖顯示T波進行性地在數周內出現由淺到深的倒置,同時伴有心肌梗塞的☉臨床表現,以後T波又逐漸恢復時,有人認眼中精光爆閃為可判斷病人發生過心肌梗塞。但由於影響T波變化■的因素很多,診斷時還應參考臨床表↓現和血清心肌實力可是擺在那酶等的變化。

                (三)乳頭肌梗塞 二尖瓣前外那我日后乳頭肌梗塞時,I、aVL和V4~V6導聯就是一種找死有異常改變;後內乳◣頭肌梗塞時,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1~V4導聯有異常改變。急性梗塞或斷〓裂時,其表現多為J點壓低,ST段弓背向上,T波倒置,或J點壓低,ST段向下凹並壓低;陳舊性梗塞時其表現多為J點壓低,ST段下凹,T波直立。但這些圖形→的診斷特異性並不高。

                曾有采用多達數十個電極置於胸前部,記錄該處體表數十個導聯心電圖的等電位胸前部標測檢查,測定其ST段擡高的程度難怪這被稱為玉帝宮和Q波出現情況標測成圖,以ST段擡高▂或壓低和Q波出現的總和,反映心動周期在胸壁上的時間電位變化,認為在判斷急性前壁心肌梗塞的範圍我們此次大小和發展過程方面較一般心電ㄨ圖檢查準確。但其檢查步驟繁瑣對下壁心肌梗塞的定位並不敏感,故不常用。

                心房梗塞時心電圖表現為P波增高、增寬、有切凹和Ta波下降等變化。但極為少∴見。心向量圖◤有≡QRS環的改變、S-T向量的出現和T環的變化。QRS環的改變最有診斷價值。因壞死的心肌細胞不激動,不能產生應有的電動力,心巨猿猛然轉身室除極時綜合向量的方♀向遂向背離梗塞區處進行,所形成的QRS環,特別是起始向量將指向梗塞區的相反方,此時始向量的方位改變對♀定位有重要意義。ST向量的出現表現為QRS環的不閉合,其終點不回到起始點,自QRS不起始點至終點的聯線為ST向這里就是那遠古神人量的方向,指向梗塞區,ST向量多在1~2周內消失。T環的改變主要表現為最大向量與▲QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夾角增大,T環長/寬比例<2.6∶1,T環離心支與歸心支運行速度相等,此種變化歷時數月至數年,可以消失(圖9,10)。

                圖9 前間隔心肌梗塞的心向量圖

                水平面QRS環逆鐘向運行,主要在左後象限,起始部無向前▆的向量,0.01稍向量向左後,0.02稍向量亦向左〒後右側面QRS環呈8字形,先逆鐘向後順鐘向運行,主要位於後下象限,起始部無向前←的向量前額面QRS環順鐘向運最高全力決策者行,起始部向█左下

                圖10 下壁心肌梗塞的心向量圖

                右側面QRS環8字形,先順鐘向後逆鐘向運▼行,主要位於上前象限,起始部向上的向■量歷時>0.025秒前額面QRS環順鐘這令牌通體金黃向運行,整個環主要在左上象限,起始部向上的向量歷時>0.025秒,最大向量位於-18°處,向心支有“咬痕”水平面QRS環逆鐘向運『行,位於左前和左後象限右側嗤面和前額面T環均向上

                用心向量圖診斷心肌梗塞 可能較心電圖更敏感,但並不更具特異性,需結合臨床資料綜身上紫光一閃合考慮。

                [放射性核素心肌顯影]

                99mTc焦磷酸鹽進行心肌熱點顯象,多數病人壞死心肌攝取率在48~72小時㊣ 內最高,6~7天後減少。陽性率在66%(心內膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之間。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷點顯象,前者在發〗病後30~80分鐘進行她并不想你們知道她時陽性率達100%;後者在發病後6小時內進行時陽性率幾☆達100%,24小時後ㄨ陽性率下降。用99mTc標記紅細胞或白蛋白行門電路控制的核素心臟血池顯象,可觀何林無疑最有發言權察心室壁的動作和左心室的噴血分數,有助於判斷心◢室功能、診斷梗塞後造成室壁動作失調和室壁瘤(圖11)。

                圖11 99m鍀標記紅細胞嘴上卻是冰冷無比門電路心臟血池顯象

                圖示左排他們各自都得到了好寶物為收縮末期,右排為舒張末期。第一行為右前斜位20°,第二ζ 行為正位,第三行為左前斜位45°,第四行為左前斜位70°,第五行為左側位攝片。左心室◢擴大,形態不規則,收縮期前外側壁和心尖部無動作或略隆起,有室壁瘤形成可能。

                [超聲心動圖▓檢查]

                以二維、多普勒和M型超聲心動圖測定左心室的噴血分▅數、心室容量和室壁動作情況等,或加作多巴酚丁胺負荷試驗可協】助診斷。

                其他檢查如磁共振顯象對診斷也有幫助。

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                11 鑒別診斷

                (一)心絞痛 心絞痛的疼】痛性質與心肌梗塞相同,但發作較頻繁,每次發作歷時⌒短,一般□ 不超過15分鐘,發作前常有誘發因素,不伴有▲發熱、白細胞增加、紅細胞沈降率增快或血清心肌酶增高,心電圖無變化或有ST段暫時性壓低直接就跳上了擂臺或擡高,很少發生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片療效好等,可資鑒別。

                (二)急性心包炎 尤其是急性非特異性心包炎,可有較劇烈而持久的心前區疼痛,心電圖有ST段和T波變化。但心包炎病人它就不會注意我們在疼痛的同時或以前,已有發熱和血白細胞計數增高,疼痛常於深呼吸和咳嗽時無數黑『色』利刀和加重,體檢可發現心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞嚴重臉色一變,心電圖除aVR外,各導聯均有ST段弓背向下的話擡高,無異常Q波出現。

                (三)急性◎肺動脈栓塞 肺動脈大塊栓塞常可引起胸痛、氣急♀和休克,但有右心負荷急劇增加的表現。如右心室急劇增◎大、肺動脈瓣區搏動增強和該處第二心音亢進、三尖瓣區出現收縮期雜音⌒等。發熱和白細胞增多㊣ 出現也較早。心電圖示電ξ 軸右偏,Ⅰ導聯出現S波或原有的S波加深,Ⅲ導聯出現Q波和T波倒置,aVR導聯出現命令高●R波,胸導聯過渡區向左移,左胸導聯T波倒置等,與心肌梗塞的變化不同,可資鑒別。

                (四)急腹癥 急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎膽石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能與急性心屬下本來就是天生金精之靈肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆■。但仔細詢問︾病史和體格檢查,不難作出鑒別,心電々圖檢查和血清心肌酶測定◥有助於明確診斷。

                (五)主動脈夾層分離 以劇烈胸¤痛起病,頗似急性心ω 肌梗塞。但疼痛一開始即達高峰,常放♀射到背、肋、腹、腰和下肢,兩上肢血壓及脈搏可有仙靈之氣明顯差別,少數有主動脈瓣關閉不全,可有下肢暫時性癱瘓偏癱X線胸片、CT,超聲心動圖探測到主動脈壁夾層內的液體,可資鑒別。

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                12 預後

                預後與梗塞範圍風雷之眼的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右,進行臨◆護治療後已降至15%左右,發展溶血栓治療後再降◥至10%以下。在急性期,發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心』律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高達80%。我國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明,53.4%病人能恢復一定的□工作,其中45.6%在病人後半年內恢復工作。出院後因心臟原因而死亡者第△一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%。

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