3 概述

心肌梗死（myocardial infarction；MI）是指由於絕對性冠狀◣動脈功能不全（coronary insufficiency），伴有冠狀動脈供血區↘的持續性缺血而導致的一剑直接迎了上去較大範圍的心肌壞死。絕大多數（95％）的心肌梗死局限於左心室一定範圍，並诛杀令大多累及心壁各層（透壁性梗死），少數病例僅累及心肌的心內膜下層（心內膜下梗死）。

4 心肌梗死的定義

心肌梗死是指急性、持續性缺血、缺氧（冠狀動脈功能不全）所引起的心肌壞死^[1]。

5 心內膜下心肌梗死

心內膜下心肌梗死（subendocardial　myocardial infarction）的一声剧烈特點是壞死主要累及心室壁內層1/3的心肌，並波及肉柱和乳頭肌。常表現為多發性小巨大棒子轰然斩了下去竈狀壞死，壞死竈大小為0.5～1.5cm。病竈分布常不限於某1支冠狀動脈的供血範圍，而是不規則地分布於左心室四周。最嚴重的病例，壞死竈擴大融合而成為累及整個心內膜下心肌直接朝那巨大的壞死，稱為環狀梗死（circumferential infarction）。患者通常存在3大支冠狀動脈嚴重的狹窄性動脈粥樣硬化，但絕大多數既無血栓※性，亦無粥瘤性盯着阻塞，說明嚴重、彌漫的冠狀動一剑灭杀脈病變是此型心肌梗死發生的前提。當患者由於某好个種原因（如休克、心動過速、不適當的體力活動）引起冠狀動脈供血不足時，可造成各支冠狀動肯定没什么精力去攻打金帝星脈最遠端區域（心內膜下心肌）缺氧，而三大支冠狀動脈已陷於嚴重狹窄，側支循環幾乎不能改善心肌的供血，因而導致心肌壞死，而且是多發性小竈狀壞死。

6 區域性心肌梗死

區域性心肌梗死（regional　myocardial infarction）亦稱為透壁性心肌梗死（transmural myocardial　infarction），為典型的心肌梗死類型。梗死區大小何林恭敬应道不一，多為數厘米大小，或更大些。大多↓位於左心室，且多累及心壁三層組織。

7 心肌梗死的病因和發病機制

7.1 冠狀動脈血栓形成

由於在許多屍檢例中發現供養梗死區的冠狀動脈支有狹窄性動脈粥巨型大刀也陡然出现樣硬化並發閉塞性血栓形成，因此，許多學者認為，冠狀動脈血栓形成是心肌梗死的原因。然而，心肌梗死例中冠狀動脈血栓的發生率各家報道相差懸殊，因此，關於冠狀動脈血栓形成與心肌生命气息不断从他身上爆发了出来梗死的關系身上九彩光芒暴涨而起問題至今仍有爭論。

7.2 冠狀動脈痙攣

由於心血管那就让我看看你怎么教训我们造影技術的→進展，使冠狀動脈痙攣問題獲得突破。現已證實，變異型心絞痛是由冠狀動脈痙攣所引起。有人用冠狀動脈造影術研究大量的透壁心肌梗死病例，發現冠狀動脈閉塞率隨發作後時間的延長而遞減，提示冠狀動脈痙攣的解除。近來研究證那飞向明，有嚴重狹窄的冠狀動脈仍可發生收縮。

7.3 心肌供血不足

在狹窄性冠狀動♂脈粥樣硬化的基礎上，由於過度負荷而造成心肌供ζ　血不足，亦可引起心肌梗记录死。

8 心肌梗死的好發部位和範圍

此型心肌梗死的部位與閉塞的冠狀動脈供血區域∏一致。由於左冠狀動脈比右冠狀動脈病變更為常見，所以心肌梗死●多發生在左心室。其中左心室前壁、心尖部▲及室間隔前2/3，約占全部心肌梗死的50％，該區正是左冠狀動脈前降支供血區；約25％的心肌梗死發生在左心身上黑光不断闪烁室後壁、室間隔後1/3及右心室，此乃右冠狀動脈供☆血區；此外見於左心室側壁，相當於左冠狀︽動脈回旋支供血區域。

冠狀動脈的分布變異較大，據↑統計有以下3型：①右優勢型：右冠狀動脈除發出①後降支外，還分支供養右心室膈面及左心室一部分。②均衡型：兩心室的膈面各由本側冠狀動脈供血，互∏不越過兩心房、兩心室交界，並可有兩支後降支。③左優勢型：左冠狀動脈分布於左心室膈面，發暗暗摇了摇头出後降支∞，有的還分支至右心室膈面的一部分。這種變異不但影響心肌梗死的分布，而且，當一支優勢的冠狀動脈阻塞時，另一支較弱的冠狀動脈的吻合支往往不能滿足阻塞支供血區心肌對氧的需要，而致該區發生壞死。

9 心肌梗死的病變

肉眼觀，心肌梗死竈【形狀不規則。一般於梗死6小時後肉眼才能辨認，梗力量本源死竈呈蒼白色，8～9小時後呈黃色或土黃色，幹燥，較硬，失去正常光澤↙（圖1）。第4天在梗死竈周邊出現明顯充血、出血帶。2～3周後由於肉芽組織增生〓而呈紅色。5周後梗←死竈逐漸被瘢痕組織取代，呈灰白色（陳舊性梗死竈）。

圖1 心肌梗死

圖示心臟橫斷面由下向上觀，圖气势实在是太过恐怖了上方為心前壁，左心室前壁和室間隔前部梗△死（圖中灰白色區）

鏡下，心肌梗死最常表現為◇凝固性壞卐死◇，心肌細胞胞漿嗜伊卐紅性增高，繼而←核消失。肌原纖維結構可保持較長時間，最終融合成均質紅染物 少主（圖2）。梗死竈邊緣可見充血帶＠ 及中性看着巨灵族巨人眼中充满了惊喜粒細胞浸潤，在該處，可見到心肌細消耗胞腫脹，胞漿內出現⊙顆粒狀物及不規則橫帶（圖3）。另一部分心肌細胞◢則出現空泡變性，繼而肌原〗纖維及細胞核溶解消失，殘留心肌細胞肉膜，仿佛一個空的擴張的肉膜管子（圖2）。

圖2 心肌梗死

圖左ω邊示心肌纖維腫脹，橫紋消失，伊紅濃染，核溶解消失（凝固性壞死）；右邊心肌細胞原纖維及部分心肌核溶解消失（液化性肌溶解）

圖3 心肌梗死

梗死竈邊緣的心肌細胞腫①脹，胞質內出現顆粒狀物及寬窄不等的橫帶，半薄切片，甲苯胺藍染色

10 心肌梗死的生化變化

梗死的心肌細胞內糖原減少或消失出現較早，一般在冠狀動脈閉阳正天大手一挥塞5分鐘後即可出現。這是由於某一支冠狀動脈阻塞後，該部◣分心肌所需的氧和葡萄糖來源中斷，細胞內儲存的糖原發生酵解所致。近來有報道，心肌缺血早期可引起心肌肌紅蛋白缺失。心肌受損時，肌紅蛋白迅速從肌細胞釋出，進入血液，並從他们奈何不了我尿中排出，因此急性心肌梗死時能很快從血和尿中測出肌紅蛋白值升高。心肌壞死時，一些酶，如谷氨酸－草酰乙酸轉氨酶（GOT）、谷氨酸－丙酮酸轉氨酶（GPT）、肌酸磷酸激酶（CPK）及乳酸脫氫酶（LDH），可釋放入血，使這些酶在血中的濃度升高。其中尤以CPK對心肌梗死的臨床診斷頗有幫助。

11 心肌梗死的合並癥及後果

11.1 心臟破裂

較少見，約占心肌梗死所致死亡例的3％～13％。常發生在〗心肌梗死後1～2周內，主要由於吼梗死竈周圍中性粒細胞和單核細胞釋出的蛋白水解¤酶以及壞死的心肌自身溶酶體酶使壞死的心肌溶解所致。好發部位為：①左心室前壁№下1/3處，心臟破裂後血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室間隔破裂，左心室血』流入右心室，引起右心漆黑色光芒闪烁功能不全。③左々心室乳頭肌斷裂，引起急性二尖瓣關閉不全，導致急性左心看着银月笑着说道衰竭。

11.2 室壁瘤（ventricular aneurysm）

大約10％～38％的心肌梗死¤病例合並室壁瘤，可發生於心肌梗死急性期，但更常發生在愈合期。由於梗死區壞死組織或瘢痕組織在室內血液壓力作用下，局部ω　組織向外膨出而成。多發生於左心室前壁近心尖處，可引起心功能不全或繼發附壁血栓。

11.3 附壁血栓形成（mural thombosis）

多見於左心室。由卐於梗死區心內膜粗糙，室壁瘤處及心室纖維性顫動時出現渦流等原因，為血栓形成提供了條件。血栓可發生機化，或脫落引起大循環動脈栓塞。

11.4 心外膜炎

心肌梗死波及心外膜時，可出現無菌性纖維素性心外膜炎。

11.5 心功能不全

梗死的心肌收縮力顯著減弱以至喪失，可引起左心、右心或全心充血性心力衰竭，是患者死亡最常見的原因之一。

11.6 心源性休克

有人認為，當左心室梗死範圍達40％時，心室收縮力極度減弱，心輸出量顯著減少，即他莫非是想靠战斗来领悟本源之力可發生心源性休克，導致患者死亡。

11.7 機化瘢痕形成

心肌梗死後，若病人仍然存活，則梗死ㄨ竈被機化修復而成瘢痕。小梗死竈約需2周，大梗死竈約4～6周即可機化。

12 參考資料

1. ^ [1] 中華人民共和國國家衛生和計劃生育委員會.WS/T 462—2015 冠狀動脈疾病和心力衰竭時心臟標誌物檢測與臨床應用[Z].2015-06-23.